Diagnosis sinar-X penyakit tengkorak

Apabila diagnosis sinar-X penyakit-penyakit tengkorak, adalah perlu, bersama-sama dengan pengetahuan mendalam tentang asas-asas anatomi x-ray, untuk mengambil kira umur, jantina dan ciri-ciri perlembagaannya, serta varian anatomi dan anomali perkembangan tulang dan jahitan kranial:, 6) kawasan penipisan tulang peti besi (foramina parietalia permagna), pneumatisation sayap tulang utama, dll. Ini perlu, di satu pihak, untuk mengelakkan overdiagnosis, Di- dan di pihak yang lain - tidak melihat perubahan patologi awal dalam kes-kes di mana mereka sebenarnya.

Analisis sinar-x perubahan patologi tengkorak adalah untuk mengkaji keadaan unsur-unsur anatomi utama berikut yang membentuk gambar x-ray tengkorak secara keseluruhan.
1. Bentuk keseluruhan dan saiz tengkorak.

Pelbagai kecacatan tengkorak diperhatikan dengan craniostenosis (lihat) disebabkan penutupan pramatang tunjang tengkorak.

2. Ketebalan tulang tengkorak, kontur dan strukturnya, melegakan permukaan luar dan dalaman.

Ketebalan tulang dari peti besi tengkorak di bahagian yang berlainan di dalam orang yang berbeza biasanya berubah mengikut had yang cukup lebar (dari 2 hingga 10 mm). Penipisan patologi dan osteoporosis bahagian-bahagian individu tulang (calvarium, pelana turkish) mungkin disebabkan oleh atrofi daripada tekanan pada pembentukan tulang patologi, contohnya, tumor, dan sebagainya, serta akibat proses keradangan di mana-mana bahagian tulang (Rajah 10, a). Selalunya, proses yang merosakkan yang disertai dengan atrofi tulang dapat digabungkan dengan perubahan reparatif yang membawa kepada penebalannya - hiperostosis, yang, khususnya, diperhatikan dalam sifilis (Rajah 12) dan actinomycosis.

Rajah. 12. Sifilis tulang frontal. Fokus merosakkan serantau dalam skala tulang depan, di sempadan yang mana tulangnya menebal dan dipadatkan.

Dengan gangguan endokrin seperti acromegaly (lihat), bersama-sama dengan peningkatan pelana Turki dan penipisan unsur-unsurnya akibat tekanan tumor pituitari, terdapat penebalan tulang peti besi kranial, ketinggian gerbang superciliary dan occiput, prognathis rahang bawah dan perkembangan yang luar biasa dari sinus paranasal.

Perubahan dalam kontur, ketebalan dan struktur tulang tengkorak boleh diperhatikan dalam pelbagai jenis tumor tulang primer dan metastatik (lihat tisu tulang, diagnostik sinar-X tumor tulang). Sebagai contoh, dalam kes kanser, mieloma, metastasis kanser osteoklastik, kawasan tulang terpisah boleh diwakili sebagai cacat tanpa struktur tulang (Rajah 13, a).

Rajah. 13. Kecacatan besar dalam tulang tengkorak: a - metastase a-osteoklastik kanser di tulang-tulang tongkang kranial; b - cholesteatoma dalam peti besi kranial; kecacatan utama tulang parietal dengan kontur jelas beralun.

Diagnosis keseimbangan kecacatan tunggal tulang-tulang tongkang tengkorak sukar dalam kes-kes di mana pusat pemusnahan meluas ke ketiga-tiga plat tulang; pencerahan di tempatnya mempunyai bentuk bulat yang cukup biasa, kontur yang jelas dan tidak mempunyai sebarang struktur. Gejala sinar-X hampir serupa dapat dilihat dengan tuberkulosis, granuloma eosinofil, cholesteatoma (Rajah 13, b). Dalam kes-kes ini, dalam diagnosis pembezaan gambar dan sejarah klinikal tertentu. Tompok-tompok bersendirian yang membulat dalam tulang-tulang tongkang kranial, yang mempunyai struktur stellate yang betul, adalah tipikal hemangioma. Gambaran sinar-X yang sangat ciri metastasis osteoblastik kanser di tulang-tulang tongkang tengkorak, yang mempunyai saiz yang berlainan, fokus bulat intensif yang gelap.

Dalam tumor jinak, khususnya pada osteoma, berbeza dengan tumor yang paling ganas, pertumbuhan dan penebalan tulang di lokasi lokalisasi tumor berlaku. Kontur osteoma sentiasa ditakrifkan dengan tajam, strukturnya sangat padat dan homogen. Tidak seperti osteoma, dengan hiperostosis yang terhad pada tulang tengkorak (lihat Osteodysplasia) tidak ada peralihan mendadak tisu tulang tebal menjadi normal.

Sifat pelepasan dalaman tulang tengkorak berbanding dengan luaran kelihatannya lebih sukar kerana imej X-ray pada gambaran keseluruhan tengkorak kesan digital, alur vaskular, terusan dan sinus, fossae pachyonik, lubang lulusan, dan lain-lain. Oleh itu, penilaiannya mesti diambil kira kerana banyak anatomi varian, dan gambaran spesifik penyakit dan ciri berkaitan tengkorak zaman. Perubahan yang diucapkan dalam pelepasan dalaman tulang-tulang tungku kranial diperhatikan, khususnya, dalam pelbagai bentuk hidrosefalus (lihat). Bentuk hidrosefalus yang terbuka dicirikan dengan melicinkan pelepasan dalaman, sementara yang tertutup dicirikan, sebaliknya, dengan menguatkan jejak digital, alur sinus sinus, arteri yang terbungkus dan fossae pachyonous.

Perubahan pada tulang tengkorak tengkorak, disertai penstabilan penebalan dan ciri struktur tulang mereka, diperhatikan dengan osteodystrophies (lihat) dan osteodysplasias.

3. Lubang dan saluran otak dan bahagian muka tengkorak.

Kajian tentang keadaan mereka sering memerlukan penggunaan unjuran dua peringkat khas untuk membandingkan bahagian-bahagian seperti sebelah kanan dan kiri. Kadangkala kemusnahan sedikit atau pengembangan yang kecil dari salah satu saluran mungkin menunjukkan kehadiran tumor saraf yang sama (lihat Otak, diagnosis x-ray penyakit). Sebagai contoh, dalam glioma saraf optik, satu kajian dalam unjuran Reze-Golvin adalah perlu (Rajah 4), dan dalam neurinoma saraf VIII, yang memanjangkan saluran auditori dalaman, unjuran piramid Stenverse (Rajah 14).

Rajah. 14. Neuroma saraf pendengaran yang betul. Radiografi piramid tulang temporal sepanjang Stenvers. Di sebelah kanan ditentukan oleh pengembangan tajam saluran auditori dalaman.

Rajah. 15 (kanan). Sinusitis akut. Radiografi sinus sinus paranasal. Kedudukan menegak kepala dan kaset pesakit. Tahap cecair mendatar dilihat di sinus kanan depan dan kanan maxillary.

4. Tulang pneumatik tengkorak (frontal, ethmoid, basal, maxillary, temporal) dan sel-sel udara dan sinus.

Ruang udara tulang udara dengan penyakit radang dibuat daripada kandungan patologi (cirit-birit serus atau purulen, membran mukus edematous, polip, sista, granulasi) atau integriti dinding mereka berlaku akibat fraktur atau kemusnahan dengan lesi tumor. Di dalam sinus, terutamanya di frontal, kadang-kadang untuk kali pertama adalah mungkin untuk mengesan tumor radiologi jinak - osteoma. Dalam semua kes, menggantikan udara dengan kandungan yang lebih berat memberikan gejala pemisahan sinar-x, keamatannya bergantung kepada kuantiti, berat atom, dan jumlah sinus itu sendiri. Radiografi dengan kedudukan menegak kepala pesakit dan kaset mendedahkan gejala radiologi tahap mendatar cecair di dalamnya (Rajah 15). Dalam kes-kes ragu menggunakan pengenalan kepada sinus yodolipol atau mayodil.

5. Pertukangan penyerapan tengkorak.

Pemeriksaan sinar-X tengkorak sering mendedahkan kalkulus intrakranial, beberapa diantaranya adalah fisiologi (kalsifikasi kelenjar pineal, plexus chorioideus, dura mater, lebih sering falx cerebri). Dengan gejala anjakan bayang-bayang kelenjar pineal dan plexus chorioideus, adalah mungkin untuk menubuhkan diagnosis dan penyetempatan beberapa tumor otak. Pengkompilasi falx cerebri dalam gambaran sinus sinus paranasal boleh diproyeksikan ke sinus depan dan mensimulasikan osteoma.

Rajah. 16. Radiografi tengkorak dalam hematoma berkalma: a - unjuran chin-nasal tengkorak untuk kajian sinus paranasal. Sinus adalah lapang, di bahagian luar sinus depan kiri bayang-bayang yang kuat dikesan; osteoma sinus yang disyaki; b - pandangan sebelah kanan tengkorak; bayangan yang sama dapat dilihat di rantau parietal: hematoma berkalma (selepas kecederaan pada masa kanak-kanak) lobus parietal kanan otak.

Rajah. 17. Craniopharyngioma. Peningkatan kecil dalam saiz anteroposterior pelana Turki. Penyatuan dan penebalan dindingnya. Landkartoobraznaya bentuk kalsifikasi ke atas pelana Turki.

Kalsium patogen dari otak dan membrannya diperhatikan dalam hematoma tambahan dan intracerebral (Rajah 16, a dan b), meningioma, craniopharyngioma (Rajah 17), penyakit Sturge-Weber, pemendapan kapur di dinding arteri besar, sista kista dan toksoplasmosis. Kalsium di luar otak terdapat di dalam rongga hidung (rhinoliths), di dalam kelenjar air liur dan saluran mereka (lihat Sialografi), dalam penuap aurikular. Gejala radiologi banyak kalsifikasi tengkorak adalah sangat pathognomonik; sangat penting dalam menubuhkan sebahagian daripada mereka mempunyai perbandingan data dari penyelidikan sinar-X dan klinikal.

6. Tisu lembut kepala dan membran mukus bagi rongga aksesori.

Pada radiografi tengkorak, imej bukan sahaja rangka tulang jelas kelihatan, tetapi juga tisu lembut kepala. Bayang bibir atas besar dalam imej tengkorak muka dapat ditumpangi pada lumen sinus sinus maxillary dan mensimulasikan bayang-bayang kista; gambar khas "tanpa tulang" bola mata digunakan untuk mengesan badan asing terkecil; pada radiografi khas tulang hidung, seseorang dapat melihat bayang-bayang rawan segi tiga dan prital; untuk kajian auricle, gunakan unjuran "tanpa tulang" itu; terhadap latar belakang lajur udara, nasofaring jelas menunjukkan bayang-bayang unsur-unsur lelangit lembut, adenoids diperbesar, tumor atau polip hoanal. Bayang tumor pipi yang besar dapat mensimulasikan kegelapan sinus maxillary yang sesuai.

Luka tulang dan tisu lembut tengkorak dan rongga udaranya, pengiktirafan yang berdasarkan kaedah difraksi sinar-X, adalah pelbagai. Mereka disertai dengan pelbagai perubahan patologi dalam struktur tulang (acromegaly, xanthomatosis, penyakit Paget, sinus mucocele, cholesteatoma telinga, beberapa tumor ganas, metastasis mereka, osteopati, dan lain-lain). Penyakit tulang sistemik dan endokrin (penyakit Paget, pelbagai myeloma, tumor ganas kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, kelenjar seks, dll.) Kadang-kadang dikesan untuk kali pertama oleh pemeriksaan sinar-X tengkorak.

Radiodiagnosis

Pada masa ini, sebilangan besar kaedah digunakan dalam sinar-x neuro. Yang utama ialah:

  1. radiografi konvensional (kraniografi, spondylography), tomografi (radiografi lapisan-oleh-lapisan), radiografi bingkai besar (meningkatkan jarak di antara objek dan filem membolehkan gambar 2-3 kali lebih besar daripada imej bahagian yang sepadan);
  2. kaedah berdasarkan pengenalan kepada rongga dan saluran darah bahan-bahan yang berbeza: udara dan sebatian yang mengandungi iodine - pneumoencephalography, pneumo-ventriculography, pneumo-cisternography, myelography, angiography.

X-ray. Craniography. Menggunakan sebilangan gaya yang terkenal membolehkan anda mempunyai idea mengenai tulang-tulang fornix dan pangkal tengkorak. Gambaran keseluruhan gambar: sebelah dan depan, lurus. Khas: untuk semakan asas tengkorak - paksi; separuh paksi - hadapan untuk mengenal pasti tulang paha; tulang belakang - rangka muka; gambar syiling piramid tulang temporal (menurut Stenvers); proses mastoid (mengikut Schüller); snapshot orbit (oleh Reze). Untuk penilaian patologi yang betul, anda perlu tahu kriteria norma. Ketebalan tulang peti besi kran pada orang dewasa berkisar antara 0.5 hingga 1 cm; paling tebal adalah tulang oksipital dan rumpun parietal. Penyebaran tebal dan penipisan tulang akan diambil kira jika mereka melebihi norma 3-4 mm; Asimetri, perubahan tempatan dalam ketebalan tulang, penebalan dan penipisan, patut mendapat perhatian khusus. Lebar jahitan tengkorak pada craniogram biasanya 1 mm. Kehadiran jahitan tengkorak terbuka didiagnosis apabila terdapat jurang dalam radiografi - satu pencerahan: dalam plat tulang luar, diploa dan plat tulang dalaman.

Tanda penutupan jahitan adalah ketiadaan jurang. Di tapak jahitan yang terlalu besar terdapat penyempitan tulang disebabkan oleh fakta bahawa lapisan diploe sudah berada di tahap ini; kadang-kadang ia hilang sepenuhnya. Jahitan kranial biasanya sinostoziruyut (ditumbuhi) dalam tempoh yang berbeza; tulang tulang penyambung tulang tulang belakang dengan tulang belakang di daerah clivus berlaku antara 14-17 tahun; Jahitan koronari disokong pada akhir sepuluh yang kedua, berbentuk anak panah - antara 30-40 tahun, lambdoid - pada usia 50, jahitan yang menghubungkan skala tulang temporal - menjelang akhir dekad kedapan.

Di dalam jahitan tengkorak kadang-kadang terdapat bentuk kecil yang tidak terikat bulat (d = 2-3 cm), tambahan batu yang disebut jahitan, lebih kerap dalam lambdoid, jahitan sagittal dan jahitan koronari yang kurang kerap. Pada craniograms, alur vaskular biasa dilihat dalam bentuk pencerahan linear. Pada bahagian sisi: untuk cawangan anterior arteri sarung tengah kira-kira 2 cm lebar, 3 mm untuk sinus parietal utama, 1 cm untuk sinus sigmoid. Pada imej muka, lumen sagittal dan salib sinus 1 cm lebar dikesan dengan baik.

Lacunae lateral - takungan tambahan sinus sagittal - juga dikesan pada craniogram muka; mempunyai bentuk pencerahan lenticular bersebelahan dengan alur sagittal sinus. Saluran vektor diploik adalah pautan peredaran vena tambahan dan intrakranial. Corak vektor diploik sangat berubah-ubah - dari garis longitudinal hingga pembentukan stellate antara 1-2 hingga 5-6 mm; lebih kerap diploik urin ditakrifkan dalam parietal, kurang kerap tulang frontal.

Lubang-lubang Pajion (bed tulang granulations pajion) kelihatan seperti pencerahan bulat dengan diameter 0.5 cm dengan kontur yang jelas; mereka biasanya terletak di tulang depan dan parietal. Vena diplochial berakhir di lubang pachyonic, yang membezakannya dari sumber kemusnahan. Graduan Venous - utusan - saluran yang berjalan secara tegas melalui ketebalan keseluruhan tulang, menyambungkan rangkaian vena ekstremranial dengan sinus vena.

Terdapat empat graduan: frontal, parietal, occipital dan mastoid. Pada craniograms, graduan parietal, frontal, dan jarang sekali occipital lebih sering dilihat.

Pengetahuan tentang ciri-ciri pemetaan radiografi dari pelana Turki biasa adalah perlu, kerana perubahan dalam butirannya dalam kes patologi intrasebral adalah salah satu kriteria diagnostik utama. Penilaian keadaan pelana Turki harus dilakukan pada imej yang berpusat dengan betul. Penyelarasan tepat diperiksa mengikut corak bawah dan belakang pelana; bahagian hadapannya boleh mempunyai dua kontur: bahagian depan sepadan dengan tepi sisi belakang, belakang - hingga bahagian tengah dalam belakang. Bahagian bawah pelana dibentuk oleh sinus utama, ketinggiannya adalah 1-1.5 cm. Pneumatisasi sinus utama adalah berbeza: lebih kerap, hanya separuh depan pneumatised, tetapi ada kes apabila keseluruhan sinus utama pneumatised dan bahkan belakang pelana pneumatised.

Saiz pelana Turki biasa: fluktuasi sagittal dalam lingkungan 5-15 mm, lebih kerap 12 mm; menegak - dari 4 hingga 12 mm, seringkali 8-9 mm. Pelana diukur seperti berikut: saiz menegak sepadan dengan panjang serenjang ke tengah-tengah bahagian bawah pelana dari garis lurus yang menghubungkan tuberkel pelana ke proses berbentuk baji belakang; sagittal - nilai garis lurus yang berjalan sejajar dengan tulang utama di tempat saiz anteroposterior terbesar.

Pengkelasan dibezakan: a) tidak disebabkan oleh proses patologi - pengkelasan kelenjar pineal, proses bulan sabit besar, ligamen pelana Turki, pachyon granulations dari plexus choroid; b) sebagai akibat daripada proses patologi - tumor berkalma, hematomas, abses, kalsifikasi dalam dinding vaskular.

Pengkelasan kelenjar pineal biasanya berlaku dengan kerap, jelas kelihatan pada sisi craniogram 1 cm posterior ke menegak, melalui pembukaan saluran pendengaran luaran. Pada imej wajah, kelenjar pineal yang calcified selalu terletak dengan ketat di sepanjang garis tengah; ia hanya bertukar dalam patologi. Kalsifikasinya mempunyai bentuk bulat dengan diameter 0.5-1 cm. Anjakan patologi kelenjar pineal diperhatikan terutamanya semasa proses tumor - dalam kes-kes ini pergeseran berlaku ke arah yang bertentangan; anjakan yang sama mungkin berlaku dengan melembutkan besar-besaran.

Plexus vaskular berkalori memberi bayangan anulus 0.5 hingga 1 cm; jika kalsifikasi adalah besar, jelas bahawa ia mempunyai watak berbutir. Pengkelasan ditentukan pada bingkai anterior-posterior (berbentuk muka), biasanya bersimetri, pada ketinggian kira-kira 3 cm di atas soket mata dan 4 cm dari garis tengah; di sebelah gambar, bayang-bayang mereka terletak berhampiran dengan kelenjar pineal. Pengkalsian dura mater berlaku terutamanya di tempat duplicatur. Selalunya, proses sabit falx cerebri. Pengkelasan proses sabit pada craniogram boleh terdiri dari pelbagai bentuk: berbentuk spindle, rhomboid, bulat.

Radiodiagnosis penyakit neurologi dan onkologi tengkorak dan otak dilakukan dengan mengambil kira dua jenis perubahan tulang utama: pemusnahan tulang - osteoporosis; overproduction tulang - hiperostosis. Di samping itu, keadaan jahitan tengkorak dan corak vaskular diambil kira; juga mengenal pasti perkara kalkulus intrakranial.

Pengkelasan akibat proses patologi. Pengklorinan dinding vaskular atherosclerosis. Kajian radiografi mengenai keadaan dinding arteri karotis dalam bahagian extracranial dijalankan pada radiografi tulang belakang serviks dalam unjuran langsung, yang dihasilkan dalam keadaan teknikal biasa. Plak aterosklerotik berkalori biasanya dikesan pada jarak 6-8 mm dari bayang-bayang vertebra dalam bentuk strok atau segel seperti com berukuran 3-5 mm. Kapal-kapak intrakranial diperiksa pada radiografi sisi tengkorak. Pengklorinan plak aterosklerotik, sebagai peraturan, ditentukan di dinding sifon arteri karotid dalaman; mereka mempunyai bentuk meterai bar (3-5 mm panjang) dan ditentukan berhampiran bahagian bawah pelana Turki, menyeberang ke arah dari belakang pelana ke proses berbentuk baji depan. Kadang-kadang ada kesan kesan siput karotid dalaman. Pengklasan di dinding arteri utama dikesan agak di belakang punggung pelana Turki, selari dengannya; mereka, serta pengawetan arteri karotid dalaman, lebih kerap linier.

Meningiomas lebih kalsium daripada tumor lain; Kalsifikasi mereka tidak mempunyai gambaran biasa; ia adalah dalam bentuk jalur penipisan titik halus pada permukaan tumor; dalam sesetengah kes, mempunyai bentuk kalembapan psammoobraznyh secara besar-besaran, homogen. Pengkelasan glioma biasanya lebih padat, "bergaris-garis"; Sebaliknya, meningioma terletak dalam tisu otak. Oligodendrogliomas terutamanya kerap dikalsin. Untuk sista dermoid, kalsifikasi serantau pada dinding sista dan kehadiran inklusi lamellar kalkulator adalah ciri. Dalam penyakit Sturge-Weber, kalsifikasi dalam lapisan luar korteks serebrum dalam bentuk foci dan strips tunggal atau berbilang didedahkan, memberikan kontur-krip ciri-ciri kudis dan sentuhan otak dalam bentuk "katil-katil yang berliku" - corak sinar-X adalah pathognomonic.

Untuk pengoksidaan otot pathognomonic cysticercosis; mereka mempunyai spindles 4-7 mm panjang, 1-2 mm lebar, menyerupai bijirin beras. Di otak, gelembung cysticercous memberikan segel bulat berdiameter 2-6 mm; lebih kerap mereka berada dalam kumpulan, tetapi mereka boleh menjadi tunggal. Pengkelasan kelenjar echinococcal memberikan gambaran sinar-X yang tipikal kalsifikasi cincin tidak konkrit. Dalam meningoencephalitis toksoplasmik, petrifikasi didapati di semua bahagian otak. Mereka boleh terdiri daripada pelbagai bentuk, saiz dan ketumpatan.

Penebalan atau penyebaran tulang-tulang tulang belakang tungku terhad. Hiperostosis hadapan - penebalan skala tulang frontal - boleh berlaku sama ada disebabkan oleh lapisan diploik atau hanya plat tulang dalaman. Perubahan ini dikaitkan dengan perubahan endokrin dan metabolik akibat gangguan diencephalic. Penebalan tulang seluruh bilik kebal tengkorak diperhatikan di kalangan orang tua; Penyimpangan dari norma ini dikaitkan dengan proses-proses melibatkan di dalam otak. Penebalan tajam semua tulang keranjang tengkorak dengan gerbang superciliary yang ketara dan tuberosity occipital diperhatikan dengan acromegali. Penebalan tulang salah satu bahagian tengkorak mungkin terjadi dengan otak hemi-tropik.

Pelanggaran masa penyingkiran jahitan tengkorak. Jahitan tidak lama sekali atau tidak calcify sama sekali, tetapi tetap berselaput, sama seperti fontanelles kranial semasa disostosis cleido-cranialis. Apabila ini berlaku, pangkal tengkorak berubah-ubah, seperti di bawah tekanan tulang belakang pangkal tengkorak ditekan ke dalam - kesan basilar. Dalam nisbah normal, bahagian atas pergelangan II pada vertebra serviks terletak di bawah atau 2-3 mm di atas garis yang menghubungkan titik belakang lelangit keras dan pinggang belakang foramen occipital besar di sisi tengkorak. Kesan Basilar sering disebabkan oleh kelainan, tetapi mungkin berlaku pada tempoh postnatal berdasarkan rachitis atau lesi tulang dystrophik.

Platibasia - meratakan dasar tengkorak. Biasanya, magnitud sudut basal ialah 125-140 °; apabila sudut lebih besar daripada 140 °, terdapat platibasia.

Sinostosis pramatang jahitan tengkorak memberi gambaran craniostenosis. Dalam kes ini, radiografi jahitan tengkorak tidak dibezakan. Bergantung pada mana jahitan tengkorak ditutup sebelum ini, pemendekan dan pendalaman fossa kranial diperolehi. Selalunya jahitan koronari berlebihan terlebih dahulu - ia memberikan gambaran tengkorak menara. Di bawah keadaan ini, pertumbuhan otak hanya mungkin disebabkan oleh jahitan sagittal. Hasilnya, lekuk depan dipendekkan, dan tulang frontal curam naik mendadak pertengahan lekuk tengkorak mendalami ephippium diturunkan dan juga mendalam. Di tulang peti besi tengkorak, terdapat pendalaman jari dan kudis untuk sinus sinus.

Diagnosis kraniografi perubahan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial sama ada boleh meningkatkan (hipertensi) atau menurun (hipotensi). Hypotension berlaku dalam proses-proses atrofi-pasca keradangan dan post traumatik.

Hidrosefalus. Hydrocephalus dibahagikan kepada pengumpulan luaran dalam cecair di ruang subarachnoid dan pengumpulan dalaman cecair dalam ventrikel. Selalunya borang ini digabungkan. Membezakan occlusive, ditutup, proses hydrocephalus obturating (selalunya dalam lubang-lubang dan monroeva saluran air) dan hydrocephalus terbuka, cecair serebrospina apabila peningkatan dalam jumlah berlaku sebagai ventrikel, dan dalam ruang intershell itu. Sekiranya hidrosefalus tertutup, oklusi laluan bendalir cerebrospinal membawa kepada perpisahan peredaran minuman keras antara ventrikel dan ruang subarachnoid. Akibatnya, cecair serebrospinal berkumpul di ventrikel, memperluaskannya. Ini membawa kepada hakikat bahawa otak ditekan dari dalam ke luar - ke tulang-tulang fornix dan pangkal tengkorak. Craniogram mendedahkan penipisan penekan jari, lubang tengkorak mendalam, bukaan dasar tengkorak melebar, jahitan tengkorak menyimpang. Dengan hydrocephalus terbuka pada craniogram, tengkoraknya kurang terperinci - nampaknya membosankan, corak vaskular tidak kelihatan; jejak jari tidak berlaku. Pelana Turki bertindak balas awal kepada peningkatan tekanan intrakranial - osteoporosis bahagian-bahagiannya muncul. jabatan sella berada dalam hubungan kepada bendalir serebrospina oleh pelbagai cara: III overhangs ventrikel backrest dan bahagian bawah kerusi, chiasm tangki terletak di atas pancang depan tirus; Aqueduct dan tangki tangki Sylvia terletak di belakang pelana Turki. Keterukan hidrosefalus setempat dalam setiap takungan minuman keras yang disenaraikan, disebabkan oleh tahap oklusi yang berlainan, menyebabkan kemusnahan bahagian pelana Turki. Keterlaluan pada paras sylvic aqueduct menghasilkan hidrosefalus III-ventrikel, menyebabkan osteoporosis pelana belakang; belakang meluruskan - membuka pintu masuk ke pelana; bahagian bawahnya masuk mendalam. Apabila oklusi di kawasan lubang Magendie dan Luschka, sebagai tambahan kepada ventrikle hidrosefalus III, terdapat hidrosefalus dalam saluran air sylvium dan ventrikel IV. Oleh itu tekanan hidraulik di belakang turcica sella meningkat dari dalam dan luar, dan oleh itu osteoporosis terdedah atas dan bawah tempat duduk belakang dan depan dan appendages berbentuk baji belakang. Punggung pelana Turki bersandar ke arah depan - pengembangan pintu masuk ke pelana tidak berlaku. Tahap perubahan pelana Turki bergantung pada tempoh dan keterukan hidrosefalus, serta pada variasi kongenital struktur pelana Turki.

Radiodiagnosis tumor tulang dari peti besi kranial. Osteoma. Bayang tebal seragam tempatan dengan kontur yang jelas diberikan pada radiografi. Pada gambar-gambar khas yang diambil secara tangensial, adalah mungkin untuk mendedahkan sambungannya dengan plat tulang luaran atau dalaman - "kaki" osteoma.

Chondromas. Tumor benign, pada radiografi memberikan bayang-bayang yang halus dari meterai keamatan yang lemah atau sederhana, di beberapa tempat bertindih antara satu sama lain, yang lain - dipisahkan oleh pencerahan. Plat tulang dalaman tidak dimusnahkan, tetapi boleh memancarkan ke dalam rongga tengkorak. gambar radiografi ciri-ciri dengan hemangiomas: mereka memberi kerugian tidak sekata tisu tulang sifat grubosetchatogo dengan kontur bulat jelas, kadang-kadang dengan tepi dimeterai, kebanyakannya dalam parietal, jarang di hadapan dan tulang berhubung dgn hujung.

Myeloma Di tempat-tempat nodul tisu myeloma, tulang belulang cancellous secara beransur-ansur runtuh, menyebabkan pembentukan melalui lubang. Myeloma, memusnahkan tulang, tidak melampaui periosteum. Radiograf mendedahkan pelbagai, bulat atau sedikit bujur, jelas konturiruemye saiz tumpuan pencairan 1 hingga 3 cm. Lesi Musnah hanya melemahkan plat tulang luar dan dalam. Perubahan reaktif - osteosklerosis atau periostitis - tidak diperhatikan. Terdapat myelomas bersendirian dan berbilang (yang pertama jarang berlaku).

Sarcomas tengkorak itu. Terdapat dua bentuk sarcoma osteogenic: sclerosing (selalunya berkembang di tulang asas) dan osteolytic. Bentuk sarcoma sclerosing ditentukan pada craniogram dalam bentuk meterai tidak berstruktur dengan tanda-tanda pertumbuhan infiltratif. Dalam kes kedua, fokus pemusnahan diturunkan. Gejala radiografi utama adalah kejadian tindak balas periosteal di kawasan bersebelahan, dan percambahan peringkat pada tisu lembut. Reaksi Periosteal mencipta permukaan luar pembentukan tulang dalam bentuk jarum biasa, yang mempunyai ketebalan dan panjang yang berbeza. Plat luaran dan dalaman tidak disimpan.

Metastasis tumor ganas dari pelbagai asal memberi gambar sinar-X yang sama - fosi pemusnahan, selalunya bentuk tidak teratur, saiz yang berbeza, tanpa perubahan reaktif. Sangat jarang, sebagai tambahan kepada merosakkan, diperhatikan dan proses reparatif.

Diagnosis kraniografi tumor yang menyerang tulang tulang tengkorak. Gambaran biasa dan serupa diberikan oleh adenoma pituitari dan craniopharyngiomas. Tumor endosialis ini menyebabkan peningkatan dalam saiz menegak dan mendatar pelana Turki. Pada masa yang sama, belakang pelana menjadi lebih kurus dan lurus, tetapi tidak ada lagi osteoporosis yang teruk. Pathognomonic untuk craniopharyngiomas mengenal pasti kalsifikasi tumor ini. Tumor yang tumbuh anterior mengangkat dan menipis proses berbentuk anterior anterior. Mengikut tahap perubahan pra-pendedahan salah satu daripadanya, persoalan pertumbuhan parasellar diputuskan. Dengan pertumbuhan tumor posterior, terdapat penguraian yang lebih tajam di belakang pelana Turki; kadang-kadang pada radiografi, ia benar-benar hilang: sebenarnya, belakang wujud sebagai pembentukan tulang rawan. Dalam kes ini, pada craniogram, proses berbentuk baji belakang seolah-olah menggantung di ruang angkasa. Tumor berkembang ke bahagian bawah, mendalam mendalam bawah pelana Turki, kadang-kadang sehingga penggabungan lengkap dengan bahagian bawah sinus utama. Arah dan magnitud pertumbuhan supra-, endo-, dan parasellar ditentukan oleh tomografi, pneumocysterinography, dan angiography.

Gliomas saraf optik membawa kepada pengembangan salurannya, yang ditakrifkan dengan gaya khas - imej orbit Reza. Neurinomas dari saraf pendengaran sering memberi pengembangan mendalam saluran auditori dalaman piramid tulang temporal. Perubahan ini ditetapkan dalam gambar-gambar di Stenvers dan di bahagian hadapan separuh paksi - piramid di orbit. Dalam kes neuromas trigeminal dan mensiomyoma simpul gusser, bahagian atas piramid dimusnahkan. Seperti mana-mana tumor, tidak tumbuh, tetapi meremas tisu tulang, pinggir kehancuran adalah jelas - bahagian atas piramid kelihatan seolah-olah dicincang. Gambar radiografi cholesteatoma dengan penyerapan kalsium sangat ciri; pemusnahan dengan kontur arcuate yang berbeza dari bahagian atas piramid tulang temporal, dalam beberapa kes dengan penyitaan kanal auditori dalaman. Diagnosis ini boleh dipercayai apabila mengesan petrokatal strok arcuate - kapsul cholesteatoma.

Kerosakan tulang sistemik. Penyakit paget - ubah bentuk osteodystrophy - adalah untuk menggantikan tisu tulang yang normal dengan tisu penghubung yang muda, kaya vascularized; tisu tulang menjadi lebih tebal dan lebih lembut. Biasanya, proses itu mempengaruhi beberapa tulang, selalunya tengkorak, pelvis dan femur, tulang belakang. Pada radiografi, tulang-tulang akan menebal: kawasan-kawasan yang terdapat di kawasan yang jarang ditemui dan, pada masa yang sama, penebalan sesetengah balok tulang telah ditampakkan - struktur tulang "mozek" besar diperolehi; selari adalah neoplasma periosteal. Gambar X-ray: tengkorak menyerupai "kepala kerinting"; tulang-tulang kebuk tengkorak itu berkemuk hingga 2-3 cm. Melembutkan tulang sering membawa kepada pesongan ke bawah lubang cranial anterior dan posterior; tengkorak itu seolah-olah menggantung tulang belakang: dalam kes ini, kesan basilar berlaku.

Gejala radiologi osteomielitis, actinomycosis, sifilis dan tuberkulosis tulang tengkorak adalah serupa. Perubahan dikurangkan kepada kehadiran luka-luka yang merosakkan, satu atau beberapa, pelbagai bentuk dan saiz dengan fenomena osteosclerosis di sekeliling lesi. Untuk actinomycosis dicirikan oleh dominasi besar fenomena sklerosis berbanding dengan perubahan yang merosakkan. Untuk penyerapan osteomyelitis pathognomonic.

Diagnosis pembezaan luka-luka tulang peti besi tengkorak

Dari keadaan kongenital, anda harus ingat tentang tengkorak lacunary (craniolacunia).

Craniolacunia berlaku pada kanak-kanak dari 1 tahun hingga 3 tahun dan dicirikan oleh pencerahan bulat di dalam peti besi tengkorak, dipisahkan oleh kawasan padat tulang, yang membentuk corak selular atau reticular itu. Kajian bahagian menunjukkan kehadiran kecacatan dengan penipisan tajam plat tulang dalam, tetapi tanpa mengubah plat tulang luar. Punca tengkorak lacunar tidak diketahui. Terdapat anggapan bahawa perkembangan tengkorak lacunar adalah hasil peningkatan tekanan intrakranial dalam tempoh pranatal. Gambar X-ray yang sama boleh terjadi dengan craniostenosis, dengan peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh gangguan liquorodynamic dalam pelbagai keadaan patologi.

Sesetengah bentuk reticulo-histiocytosis dengan kecacatan pada calvaria mungkin mempunyai gambaran sinar-X serupa, yang dalam kes seperti ini sangat tipikal. Digabungkan dengan data kajian klinikal pesakit, diagnosis tidak menimbulkan kesulitan tertentu.

Meningocele dan encephalocele adalah kecacatan kongenital dalam perkembangan otak dan tulang dari peti besi kranial. Keadaan ini dicirikan oleh kehadiran protrusi di bahagian hadapan atau occipital. Meningocele - kantung hernial yang terdiri daripada kulit dan hanya mengandungi dura mater; encephalocele, selain kulit dan dura mater, juga mengandungi masalah otak. Mereka terletak di garis tengah di tulang depan dan tulang paha, biasanya di kawasan fontanelles. Radiografi mengesan fokus putaran atau bujur berbentuk pemusnahan dengan kontur yang jelas, lancar.

Di hadapan penonjolan hernia, diagnosis meningo atau encephalocele tidaklah sukar. Walau bagaimanapun, terdapat satu bentuk cranium bijidum ocultum tanpa tajam hernia. Dalam kes sedemikian, kemusnahan sering dijumpai di rantau ini jahitan sagittal, tepi kecacatannya adalah padat, dan diagnosisnya mungkin sukar. Klinik-klinik ini dan lokasi garis tengah yang kerap berlaku dalam meningo kongenital dan encephalocele datang untuk menyelamatkan. Di samping itu, kehadiran meterai tulang di sekitar kecacatan bercakap terhadap diagnosis reticulo-histiocytosis.

Peranan penting dalam diagnosis yang salah dari reticulo-histiocytosis dimainkan oleh keadaan tulang vault tengkorak (mereka tidak boleh dipanggil penyakit), di mana kecacatan palsu muncul, seperti dalam peti besi tengkorak.

Ini adalah lekukan dari granulasi pachyonic, yang timbul akibat penipisan plat tulang dalam dari tekanannya pada granulasi pachyone - tumbukan dari membran arachnoid otak. Mereka terletak di sepanjang jahitan coronary dan sagittal. Keanehan dari gambaran impresi sinar X dari granulasi pachyon adalah "cacat" berbentuk bulat dengan saiz kecil - dari 0.5 hingga 1-2 cm, dengan kontur yang jelas. Sebagai peraturan, batang venous sesuai untuk pembentukan ini, yang merupakan ciri diagnostik pembezaan ciri yang membezakan kemurungan daripada granulasi pachyon dari perubahan yang merosakkan semasa reticulohistiocytosis, myeloma, metastase hypernephroma dan penyakit lain. Tidak penting dalam perumusan diagnosis adalah lokasi tipikal depresi.

Kecacatan terisolasi di tengkorak sering dibentuk di rantau sarjana vaskular parietal, yang biasanya mewakili saluran sempit simetrik yang merentasi seluruh ketebalan tulang parietal dalam segmen parasagittal pada tahap pertengahan pertengahan jahitan sagittal. Kadang-kadang pembentukan tulang di kawasan ini tertunda, dan tidak selalu lubang simetris dengan kontur yang jelas timbul. Saiz mereka boleh mencapai diameter 3 cm. Anomali ini dikenali sebagai foramina parietalia permagna. Menurut O. L. Tsimbal, mereka dikesan secara radiologi dalam semua peringkat umur, termasuk pada bayi baru lahir. Menurut Goldsmith dan Caffey, kehadiran lubang parasagustal tidak digabungkan dengan sebarang anomali rangka lain. Menurut Caffey, anomali ini berlaku dalam 10% kes. Data kami menunjukkan jarang adanya anomali yang sama pada kanak-kanak. Ciri lubang parasagustan adalah lokasi tipikal mereka, simetri dan kejelasan kontur. Ciri-ciri ini mesti dipertimbangkan apabila diagnostik perbezaan entiti tersebut.

Bercakap tentang keadaan di mana cacat tulang dibentuk di satu atau sebahagian lain dari peti besi tengkorak, seseorang tidak boleh tetapi menyebutkan akibat kecederaan kepala tertutup pada kanak-kanak. Ciri-ciri struktur tengkorak kanak-kanak adalah seperti apabila kecederaan kepala yang teruk sering berlaku hematoma, dan kemudian melembutkan tulang, diikuti oleh pembentukan kecacatan. Menurut data 3. N. Polyanker, masa pembentukan kecacatan tulang selepas trauma berkisar antara 2 minggu hingga enam bulan. Saiz kecacatan adalah berbeza, tetapi lebih kerap mereka berubah menjadi besar. Kecacatan radiologi selalu dilokalisasi dalam tulang yang sama, mempunyai bentuk yang tidak teratur dengan kontur bergerigi yang jernih dan jelas. Kecacatan post traumatik mempunyai beberapa ciri ciri yang membezakannya dari foci of destruction semasa reticulo-histiocytosis. Ini adalah terutamanya penyetempatan kecacatan dalam satu tulang, tepi tebal, cacat yang tebal, yang kita, sebagai peraturan, tidak memerhatikan semasa reticulohistiocytosis. Ujung-ujung kecacatan menonjol ke luar, dalam kebanyakan kes, berdiri dalam bentuk visor, naik hampir menegak dengan permukaan tengkorak. Dengan perubahan yang merosakkan semasa reticulo-histiocytosis, tepi kecacatan tidak pernah naik di atas tisu tulang di sekelilingnya, kerana lebih sering plat tulang dalam terlibat dalam proses, dan kemudian plat tulang luar. Di samping itu, dalam penyerapan tulang selepas trauma, asimetri tengkorak sentiasa berlaku dengan membonjol pada bahagian yang terjejas. Selalunya sekitar kecacatan ditentukan oleh struktur tulang yang besar, yang tidak dapat kita perhatikan semasa reticulo-histiocytosis.

Dalam diagnosis pembezaan perubahan yang merosakkan dalam tengkorak, perlu diingat tentang osteomyelitis asal murni atau berair. Dalam osteomyelitis purulen, foci pemusnahan tidak mempunyai kontur yang jelas dan disertai oleh reaksi ketara tulang tisu sekitarnya dalam bentuk osteosclerosis darjah yang berbeza-beza. Sebagai peraturan, peniaga ditentukan di pusat lesi.

Kira-kira perubahan yang sama diperhatikan dalam tuberkulosis, hanya tisu tulang di sekitarnya sama ada biasa atau porot. Nampaknya ketiadaan penyerapan dalam reticulo-histiocytosis adalah tanda perbezaan pertama bagi keadaan ini. Tetapi Wells menyifatkan kes-kes granuloma eosinofil yang terbukti secara histologi di mana pengangkutnya dikesan. Mengikut data kami, tidak ada kes-kes pengangkut dalam batuan pemusnahan boleh dikenalpasti. Kerja Wells dengan kehadiran sequestrum dalam kecacatan pada reticulo-histiocytosis kini menjadi satu-satunya. Di samping itu, diagnosis menjadi sukar dalam kes-kes perkembangan terbalik daripada pemusnahan foci, apabila kontur foci menjadi kabur. Di hadapan tindak balas sklerotik di sekitar tumpuan pemusnahan, diagnosis itu bersandar pada osteomielitis, di hadapan osteoporosis sekitar kecacatan, diagnosis itu bersandar memihak kepada tuberkulosis tulang peti besi tengkorak.

Oleh itu, penyataan diagnosis utama adalah kajian mengenai gambaran klinikal penyakit ini.

Kerosakan syphilitic pada tulang peti besi tengkorak adalah penderitaan yang jarang berlaku di zaman kanak-kanak, namun, perubahan sifilis dipusatkan lebih banyak pada tulang depan dan parietal, serta perubahan yang merosakkan semasa reticulohistiocytosis. Ciri khas pemusnahan sifilis adalah kehadiran perubahan sclerosis, lebih kurang sama rata di sekeliling pemusnahan fizikal dan tidak dapat dilihat menjadi tulang tidak berubah, pembentukan hyperostosis besar-besaran pada satu atau sebahagian lagi dari peti besi tengkorak. Untuk proses sifilis di tulang-tulang tongkang tengkorak, ia adalah luka plat tulang luaran yang membentuk ulser seperti kawah; dengan reticulo-histiocytosis, kedua-dua plat tulang dalaman dan luaran biasanya dimusnahkan. Kehadiran hiperostosis adalah tidak wajar untuk reticulohistiocytosis. Di samping itu, kemunculan kecacatan gummous dalam tengkorak biasanya digabungkan dengan proses tulang sifilis umum, iaitu, dengan adanya osteochondritis, periostitis dan gusi di bahagian lain rangka.

Antara tumor jinak yang menyebabkan perubahan merosakkan dalam peti besi tengkorak, kista epidermoid menduduki tempat yang penting. Ia terdiri daripada kemasukan ektodermal yang boleh dilokalisasi dalam lapisan diploic dari peti besi kranial atau di ruang epidural. Biasanya, pertumbuhan pembentukan ini adalah perlahan dan bersifat jinak, dengan pemusnahan kedua-dua plat tulang, kecacatan tulang berlaku, dikelilingi oleh aci sclerosis padat; manakala struktur tulang di sekitar tidak berubah. Apabila menembusi rongga serebrum, sista epidermoid boleh menyebabkan kemunculan gejala serebrum. Epidermoid sista sentiasa tunggal. Dalam kes tindak balas sclerosis ringan sekitar kecacatan, diagnosis pembezaan antara sista epidermoid dan bentuk reticulo-histiocytosis yang setempat menjadi hampir mustahil. Pada masa tertentu, pertumbuhan lanjut proses reticulo-histiocytosis berlaku dan penampilan penyakit baru atau kehilangan yang sudah ada, yang tidak diperhatikan dalam sista epidermoid.

Daripada keadaan yang diperoleh, kemungkinan kondroma atau osteochondroma tulang tengkorak perlu dipertimbangkan. Terutamanya sukar ialah diagnosis pembezaan osteochondroma dan sklerosis besar tulang tulang tengkorak dalam tempoh reparatif semasa reticulo-histiocytosis. Perbezaan utama antara kedua-dua keadaan ialah sklerosis pangkal tengkorak semasa reticulohistiocytosis adalah seragam, dan chondroma atau osteochondroma dicirikan oleh penyebaran jumlah kapur yang berlainan, yang secara radiologi menyebabkan ketidaksopanan strukturnya. Walau bagaimanapun, tanpa data klinikal, diagnosis mungkin sukar.

Hemangioma dalam tulang keranjang tengkorak agak jarang berlaku. Gambar sinar-X yang agak tipikal dengan pembentukan bentuk bulat dari tumpahan pemusnahan dengan corak selular, tepi licin dan sering diperluaskan kapal-kapal diploic sekitar tidak menyebabkan kesukaran dalam diagnosis.

Osteodystrophy fibrosis tengkorak pada masa kanak-kanak agak jarang berlaku: Penyakit paget hampir tidak berlaku pada kanak-kanak; osteodystrophy hyperparathyroid, atau penyakit Recklinghausen, boleh dilihat pada kanak-kanak sangat jarang, dan, sebagai peraturan, tulang tengkorak tidak terjejas. Sebaliknya, tumor sel gergasi boleh berlaku di rahang bawah, di dalam badannya, di kawasan gerah besar dan kecil. Untuk tumor sel gergasi penyetempatan ini, selular kecil atau besar kawasan tulang yang terjejas, pembengkakan tajam dan penipisan lapisan kortikal, serta penyerapan tip tip gigi, adalah ciri. Seperti yang diketahui, lesi rahang semasa reticulo-histiocytosis tidak biasa. Ia dicirikan oleh pemusnahan berbentuk bulat atau berbentuk oval di mana-mana bahagian rahang bawah, tetapi lebih kerap di rantau sudutnya. Gejala sinar-X diagnostik utama untuk kedua-dua penyakit ini adalah pembengkakan tulang yang dramatik di tapak lesi dalam tumor sel gergasi dan ketiadaannya dalam reticulo-histiocytosis.

Gambar X-ray dari displasia berserabut tulang sulingan kranial mempunyai ciri-cirinya sendiri: kawasan yang terkena tulang kental. Kedua-dua pinggul tulang nipis, lapisan diploi tidak diperbesar secara tidak rata, dalam ketebalan terdapat foci berbentuk pemusnah berus, serta kawasan pemadatan. Kadang-kadang, terhadap latar belakang kawasan tulang yang bengkak, penyusunan semula dapat dilihat dengan pembentukan sel bulat atau rongga bulat. Gambar X-ray seperti ini boleh didapati di hemangiomas dan juga dalam reticulo-histiocytosis, oleh itu, sering sukar untuk membezakan antara negeri-negeri ini. Klinik-klinik ini, serta pemeriksaan histologi membantu diagnosis yang betul.

Tempat yang penting dalam diagnosis pembezaan perubahan tulang di tengkorak adalah pengiktirafan tumor malignan primer - sarcoma osteogenic dan sarcoma Ewing, di mana lesi osteolitik terhad dapat terjadi pada tulang rata. Pada masa yang sama, pertumbuhan tulang juga boleh dilihat dalam bentuk spicul kecil yang tidak teratur (formasi seperti tajam, jarum). Pada mulanya, pemusnahan tulang mungkin begitu tidak penting bahawa luka-luka yang telah muncul akan menyerupai "kawasan dimakan tikus". Walau bagaimanapun, tidak lama lagi fasa pertumbuhan tumor yang merosakkan bermula dengan pembentukan metastasis luas di tulang-tulang fornix. Sekiranya tidak ada tulang yang baru dibentuk dalam bentuk "spicule", diagnosis menjadi sukar, dan biopsi tusukan ditunjukkan.

Reticulosarcoma sangat jarang berlaku di tulang-tulang tongkang kranial. Pada masa yang sama, fokus utama osteolisis, yang berselang-seli dengan rahim sklerosis, ditentukan secara radiologi, hasilnya struktur lendir saraf muncul. Kehadiran sklerosis dalam lesi seperti ini boleh berfungsi sebagai tanda diagnostik differential reticulosarcoma.

Tempat khas dalam diagnosis pembezaan perubahan tulang dalam reticulo-histiocytosis adalah myeloma. Antara lain myeloma retikulosis sistemik, menurut beberapa pengarang, sering berlaku (5%). Perubahan radiografi dalam bentuk myeloma multifokal, apabila pelbagai kecacatan yang berkisar antara 0.5 hingga 1-1.5 cm diameter dengan kontur yang jelas terjadi pada tulang peti besi kranial, boleh berlaku di kedua mieloma dan reticulohistiocytosis. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, diagnosis myeloma dalam kajian elektroforesis protein di atas kertas ditetapkan kepada 100%. Di samping itu, penting dalam diagnosis adalah mengenal pasti sel-sel mieloma yang tipikal dalam pembiakan sternal dan biopsi luka pada luka. Tiada tanda-tanda radiologi yang tersendiri dalam myeloma dan reticulo-histiocytosis dalam pemeriksaan tunggal pesakit - ia membantu memantau proses dari semasa ke semasa.

Bercakap tentang perubahan yang merosakkan dalam tulang-tulang tongkang kranial, belum lagi metastasis tumor malignan. Pada kanak-kanak, ini adalah metastasis neuroblastoma, yang sering dijumpai pada kanak-kanak. Ini biasanya kecacatan kecil dalam peti besi kranial, di mana reaksi sklerotik dapat dilihat. Dalam mengenal pasti gambar sinar X tersebut, perlu mencari tumor utama.

Hyperostosis tulang peti besi tengkorak

Apakah hiperostosis, bagaimana mengenal pasti dan mengubati jenis utama?

Hyperostosis dianggap sebagai penyakit tulang yang jarang berlaku. Tiada kajian statistik yang serius mengenai kelaziman patologi ini.

Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10), hiperostosis termasuk dalam kelas penyakit tulang dan tisu penghubung dengan kod M 85 "pelanggaran lain kepadatan dan struktur tulang."

Untuk rawatan sendi, pembaca kami berjaya menggunakan Artrade. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Apakah intipati penyakit ini?

Takrifan penyakit ini berbeza daripada penulis yang berbeza. Sesetengah menganggapnya sebagai percubaan patologi tisu tulang biasa dalam saiz tulang yang tidak berubah, yang lain menyamakan dengan keradangan periosteum, dan yang lain - mendakwa bahawa ini adalah sejenis pertumbuhan tumor.

Pendapat bersetuju bahawa penyakit itu boleh timbul secara bebas atau akibat daripada penyakit yang teruk yang lain.

Ciri-ciri patogenesis

Patologi berkembang pesat atau secara beransur-ansur. Tulang-tulang tubular yang paling sering terjejas. Tulang tulang tumbuh dan membentuk tulang baru di periosteum.

Ia tumbuh menjadi trabeculae, ke dalam lapisan kortikal, ke kawasan otak. Adalah penting bahawa ini tidak mengganggu kalsium dalam darah (tidak termasuk proses osteopetrosis dengan pembentukan kawasan tulang rawan kalsifikasi).

Pilihan pertumbuhan yang mungkin:

  • semua tulang tubuh terjejas, struktur tulang terganggu, atrofi sumsum tulang dan digantikan oleh tisu penghubung;
  • hanya bahan spongy yang terjejas dengan pembentukan kawasan sklerosis.

Sebab utama

Sehingga sekarang, saintis tidak dapat menjawab dengan jelas soalan "Mengapa hiperostosis berlaku?" Tetapi cukup mengkaji faktor-faktor utama penyakit ini, yang menyebabkan proses pertumbuhan tulang yang terjejas.

Ini termasuk:

  • patologi sistem endokrin dalam acromegali (penyakit kelenjar pituitari anterior), peningkatan fungsi kelenjar paratiroid, penurunan aktiviti hormon tiroid;
  • akibat keracunan kronik dengan bahan toksik yang mengandungi sebatian fosforus, arsenik, fluorin, plumbum, bismut;
  • hipervitaminosis vitamin A, D;
  • latihan berlebihan;
  • pendedahan kepada radiasi penembusan atau dos radiasi yang berlebihan;
  • tindak balas terhadap proses keradangan kronik, penyakit berjangkit jangka panjang, jangkitan virus akut;
  • patologi buah pinggang, menghalang proses perkumuhan fosfat berlebihan melalui tubulus;
  • penyakit darah (myeloma, penyakit Hodgkin, leukemia, anemia sel sabit);
  • kanser;
  • Penyakit paget pada peringkat terakhir pengerasan;
  • manifestasi neurofibromatosis;
  • akibat penyakit (echinococcosis, sirosis hati).

Varieti dan klasifikasi

Prinsip klasifikasi umum mencadangkan untuk membahagikan penyakit itu kepada:

  • bentuk lokal, tempatan - apabila satu tulang terjejas, contohnya, hiperostosis tulang frontal berkembang pada wanita semasa menopaus, pada lelaki dengan obesiti;
  • proses umum atau umum - yang ditemui pada kanak-kanak di peringkat awal, yang melanggar keseimbangan hormon seks, akibat mutasi genetik.

Mengehadkan hiperostosis kepada tulang-tulang tubular hanya dipanggil periostosis. Penyakit ini menjejaskan kaki, lengan, kecacatan jari dikesan.

Manifestasi klinikal

Tanda-tanda dan tanda-tanda klinikal hyperostosis diterangkan oleh pelbagai doktor dan mendapat nama mereka dalam nama-nama. Mereka berakar dalam amalan perubatan dalam bentuk sindrom dengan manifestasi ciri-ciri.

Oleh itu, adalah lebih baik untuk mempertimbangkan klinik dari perspektif pendekatan sindromik.

Ossifying Periostosis atau Marie-Bamberger Syndrome

Perubahan tulang terletak dengan pelbagai fokus pada kedua-dua pihak di atas lengan, kaki, metacarpal dan tulang plaster.

  • jari tangan kelihatan seperti "drumsticks";
  • kuku menjadi rata dan luas sebagai "gelas menonton";
  • sakit di sendi dan tulang;
  • berpeluh berlebihan;
  • menukar warna kulit dari kelutan ke kemerahan;
  • kemungkinan pertumbuhan hidung dan penampilan kulit berlebihan pada dahi.

Pada masa yang sama, pesakit menderita arthritis berulang dari sendi lengan dan kaki.

Pada radiografi, penebalan simetri tisu tulang di diapilasi tulang tiub, lapisan di tapak periosteal ditentukan.

Sindrom Morgagni-Sturarat-Morel

Hyperostosis tulang depan atau frontal terdapat di kalangan wanita yang menopaus.

  • sakit kepala yang teruk;
  • obesiti;
  • manifestasi ciri seksual lelaki (rambut tubuh di muka dan badan);
  • insomnia, mudah marah;
  • pelanggaran kitaran haid.

Sering disertai dengan diabetes dan tekanan darah tinggi.

Radiografi ditentukan: penebalan tulang depan, pertumbuhan tisu tulang di kawasan pelana Turki, merosakkan vertebra.

Dalam ujian darah: tahap peningkatan hormon somatotropik dan adrenocorticotropic.

Sindrom Cuffie-Silverman atau Hyperostosis Influenza

Bentuk ini adalah khas untuk kanak-kanak kecil. Ia bermula sebagai penyakit berjangkit: kehilangan selera makan, demam, bayi menjadi gelisah.

  • pembengkakan terhad, jarang menyakitkan (tiada tanda-tanda keradangan) hadir di lengan dan kaki, muka;
  • apabila perubahan berlaku pada rahang bawah, wajah menjadi "berbentuk bulan".

Radiografi menentukan tisu tulang yang dipadatkan di kawasan klavikel, tulang tiub, rahang bawah, kelengkungan tibia.

Dalam ujian darah: dipercepatkan ESR, leukositosis.

Hiperostosis kortikal

Penyakit ini adalah keturunan, lesi adalah umum.

  • pelanggaran pemuliharaan otot-otot wajah di kawasan saraf wajah;
  • exophthalmos (mata bulging);
  • penglihatan dan pendengaran yang kurang;
  • pembesaran dagu;
  • penebalan tulang selangka.

Penyakit ini muncul di kalangan remaja. Radiografi: pemadatan tulang di zon kortikal.

Penyakit Kamurati-Engelman

Penyakit ini adalah kongenital.

Adakah bahu diafisis zon, tulang femoral dan tibial dipengaruhi.

Gejala yang ditunjukkan pada zaman kanak-kanak:

  • kanak itu mempunyai kekakuan dan kesakitan di sendi;
  • otot yang kurang maju;
  • membentuk "itik" gait.

Penyakit ternakan

Penyakit hutan adalah berbeza dari jenis kerosakan yang serentak pada ligamen sendi dan perkembangan imobilitas.

Selalunya memberi kesan kepada tulang belakang toraks dan lumbar.

Sakit kebanyakannya lelaki selepas 50 tahun.

Adalah diperhatikan bahawa orang yang paling berpengaruh adalah berat badan berlebihan.

  • kesakitan di tulang belakang, selalunya pada waktu pagi selepas tidur, kedudukan yang berpanjangan tanpa pergerakan, tenaga fizikal;
  • ketidakupayaan untuk membengkok, putar badan ke sisi;
  • pesakit tidak berasa selesa pada akhir hari bekerja.

Tanda-tanda ossifikasi badan-badan dan tendon vertebra ditentukan pada radiografi dalam unjuran langsung dan sisi.

Pendekatan diagnostik

Tidak mustahil untuk mendiagnosis hanya simptom dan aduan luaran pesakit.

Untuk diagnosis akhir adalah kaedah:

  • radiografi
  • tomografi yang dikira
  • Kajian radionuklida jarang dilakukan.

Pendekatan kepada terapi

Sekiranya patologi adalah komplikasi penyakit lain, maka penyakit yang mendasari harus dirawat.

Hasilnya datang dengan penggunaan ubat anti-inflamasi, ubat hormon yang menghilangkan tindakan somatotropin, antibiotik untuk radang paru-paru kronik.

Dalam rawatan penyakit utama digunakan:

  • dos tinggi hormon kortikosteroid;
  • rawatan pemulihan dilakukan;
  • Makanan dengan cukup protein dan vitamin disyorkan;
  • Dengan bantuan urut dan fisioterapi, sendi dikembangkan.

Dalam kebanyakan kes, diagnosis awal dapat mencapai hasil yang baik selepas beberapa bulan rawatan. Prognosis hiperostosis adalah baik.

Rawatan penyakit Racun memerlukan pendekatan khas:

  • untuk penghapusan kesakitan - ubat anti-radang bukan steroid, adalah mungkin untuk menggunakan blok tulang belakang;
  • sekumpulan chondroprotectors ditugaskan untuk menguatkan cakera intervertebral;
  • pentoxifylline digunakan untuk meningkatkan peredaran darah di kawasan saraf tunjang dan tulang belakang;
  • Disyorkan untuk memakai pembalut ortopedik khas yang menyokong ruang tulang belakang.

Komplikasi penyakit ini

Melancarkan kes-kes dengan rawatan yang tidak berkesan menyebabkan kekakuan tulang dan sendi, dalam beberapa bentuk imobilitas lengkap.

Pada masa kanak-kanak, pakar pediatrik mungkin mengesyaki penyakit itu ketika memeriksa bayi atau ibu bapa. Sekiranya keluarga sudah mempunyai kes seperti itu, anda mesti memberitahu doktor tentangnya untuk pemantauan yang disasarkan.

Untuk rawatan sendi, pembaca kami berjaya menggunakan Artrade. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Ahli endokrinologi di poliklinik wilayah terlibat dalam rawatan dan pemeriksaan klinikal.

Hyperostosis adalah keadaan patologi di mana terdapat pertumbuhan pesat tisu tulang yang tidak dapat dielakkan. Pelanggaran ini boleh menjadi satu proses bebas, dan hasil perkembangan penyakit lain. Peningkatan ketara dalam satu atau sebahagian bahagian rangka adalah sangat jarang berlaku.

Patologi mungkin tidak menunjukkan simptom yang teruk, tetapi jika pertumbuhan jisim tulang disebabkan oleh gangguan genetik, maka pada masa kanak-kanak awal manifestasi teruk penyakit ini mungkin berlaku, yang tidak hanya boleh menjejaskan kualiti hidup pesakit, tetapi juga menyebabkan kematian.

Pengkelasan

Terdapat beberapa pendekatan untuk mengklasifikasikan pertumbuhan patologi tisu tulang. Bergantung pada kelaziman proses, hiperostosis mungkin:

Kategori pertama termasuk kes di mana terdapat penebalan satu tulang yang tertakluk kepada beban berterusan. Patologi ini selalunya berkembang pada latar belakang kanser dan penyakit kronik. Variasi tempatan mungkin merupakan manifestasi sindrom Morgagni-Stewart-Morel. Selalunya, perkembangan peningkatan tempatan dalam tisu tulang diperhatikan pada wanita dalam menopaus. Penyakit Marie-Bamberger adalah contoh utama pertumbuhan tulang tempatan dalam tulang-tulang tubular.

Kategori kedua termasuk kes pelanggaran di mana terdapat seragam atau penebalan tidak sekata dari semua elemen rangka. Kursus sedemikian adalah sindrom berbeza Caffi-Silvermen. Penyakit ini berlaku pada masa kanak-kanak awal.

Hiperostosis kortikal juga merupakan patologi umum. Penyakit ini ditentukan secara genetik, tetapi ia mula menunjukkan dirinya dengan gejala-gejala yang diberikan hanya semasa baligh. Selain itu, bentuk umum termasuk penyakit Kamurati-Engelmann.

Satu lagi parameter penting klasifikasi patologi adalah kaedah pertumbuhan tisu tulang. Terdapat 2 pilihan untuk pembentukan penyakit ini, termasuk:

Dalam kes pertama, perubahan patologi berlaku hanya dalam struktur tulang spongy. Ini membawa kepada penyempitan jurang sedia ada dan peredaran darah terjejas. Dalam varian ini, tulang kaki bawah, jari-jari kaki atas, lengan bawah, dan sebagainya, terjejas.

Dalam varian endosteal perkembangan penyakit, perubahan-perubahan dalam struktur periosteum, kortikal dan tisu spongy. Kerana ini, tulang hampir hampir dipadatkan, yang membawa kepada kemunculan perubahan bentuk semua elemen struktur rangka, termasuk tulang anggota badan. Dalam varian pathologi ini, sejumlah besar bahan tulang yang tidak matang dan kerosakan mampatan ke otak dikesan semasa peperiksaan.

Punca penyakit ini

Dalam kebanyakan kes, hiperostosis adalah keturunan. Berbagai sindrom ditentukan secara genetik dalam darjah yang berbeza boleh dilihat sekaligus dalam beberapa generasi keluarga yang sama. Mengenal pasti beberapa kecacatan dalam set kromosom, yang boleh menyebabkan penebalan tisu tulang yang tidak normal. Faktor yang boleh menyumbang kepada perkembangan hiperostosis pada orang yang tidak mempunyai kecenderungan genetik terhadap penyakit ini termasuk:

  • meningkatkan beban pada satu anggota badan tanpa ketiadaan yang lain;
  • intoksikasi akut dengan bahan toksik tertentu;
  • kecederaan, disertai dengan proses inflamasi-inflamasi yang ketara;
  • osteomyelitis;
  • kesan radiasi pada badan;
  • sifilis yang teruk;
  • echinococcosis;
  • penyakit onkologi;
  • neurofibromatosis;
  • sirosis hati;
  • gangguan buah pinggang;
  • penyakit autoimun;
  • limfogranulomatosis;
  • leukemia;
  • gangguan tiroid dan kelenjar pituitari;
  • avitaminosis;
  • patah tulang yang teruk;
  • Penyakit paget;
  • rematik.

Selalunya terdapat varian idiopatik perkembangan patologi. Dalam kes ini, tidak ada alasan yang jelas untuk kemunculan tisu tulang.

Gejala

Manifestasi klinikal sebahagian besarnya bergantung pada bentuk kursus dan penyebab munculnya penyakit. Dalam kes-kes yang ringan, apabila hiperostosis adalah akibat kesan buruk dari faktor luaran dan penebalan satu atau beberapa tulang berlaku, gejala penyakit mungkin tidak hadir. Dalam kes ini, patologi dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan rutin.

Sekiranya penyakit itu bersifat genetik, ia disertai dengan peningkatan manifestasi ciri-ciri gejala. Dalam sindrom Marie-Bamberger, luka dua hala elemen, tulang belakang, lengan bawah dan unsur metatarsal berlaku. Untuk penyakit ini dicirikan oleh kemunculan gejala seperti:

  • peningkatan jari seperti drumsticks;
  • pertumbuhan bahagian depan tengkorak;
  • pengembangan plat kuku;
  • tulang dan sakit sendi;
  • berpeluh berlebihan;
  • perubahan warna kulit;
  • arthritis jari.

Sindrom Morgagni-Stuart-Morel

Perbezaan penting mempunyai simptom yang hadir dalam sindrom Morgagni-Stewart-Morel. Dalam kes ini, pesakit akan muncul tanda patologi berikut:

  • sakit kepala;
  • pertumbuhan rambut yang melimpah pada tubuh dan wajah wanita;
  • gangguan haid;
  • peningkatan pesat dalam berat badan;
  • gangguan tidur;
  • tekanan darah meningkat;
  • sesak nafas;
  • penebalan tulang frontal dan pertumbuhan tulang tengkorak;
  • pembangunan diabetes jenis 2.

Hiperostosis kortikal setempat

Dengan hiperostosis kortikal tempatan yang disebabkan oleh keabnormalan genetik, manifestasi simptom berikut berlaku:

  • mata membonjol;
  • pembesaran dagu;
  • pengurangan ketajaman dan pendengaran visual;
  • pembentukan osteofit;
  • pemadatan tulang clavicular.

Penyakit Kamurati-Engelmann

Dengan penyakit kongenital Kamurati-Engelmann, kekakuan pada sendi pinggul dan bahu diperhatikan. Dalam sendi dan tulang tibial terasa sakit teruk. Otot kekal dalam keadaan mundur. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, luka bahagian paha dan pembentukan kerangka peti besi tengkorak mungkin berlaku. Plat parietal tumbuh lebih cepat. Kemunculan gait itik sering diperhatikan.

Hyperostosis Forestier

Dengan hiperostosis, Forestier diperhatikan untuk menutup tulang dalam tulang belakang. Elemen-elemen lain rangka tidak tertakluk kepada perubahan patologi. Kesakitan boleh diperburuk semasa aktiviti fizikal dan semasa berpanjangan dalam keadaan rehat. Kerana kekalahan ligament longitudinal anterior, pesakit mungkin kelihatan tidak mampu untuk membungkuk.

Selalunya, hiperostosis Forestier didiagnosis pada lelaki berusia lebih dari 50 tahun, tetapi juga dapat dikesan pada anak-anak. Dalam kanak-kanak, perkembangan keadaan patologi ini disertai oleh penampilan gejala berikut:

  • demam;
  • atrofi otot
  • bengkak ketat di bawah kulit;
  • tics saraf;
  • tingkah laku resah.

Sindrom Caffie-Silverman

Dengan sindrom Caffie-Silverman, manifestasi klinikal berlaku hanya pada bayi. Apabila bentuk penyakit ini muncul ciri bengkak pada rahang atas dan bawah kanak-kanak. Tanda-tanda proses keradangan mungkin tidak hadir. Pesakit mempunyai wajah seperti ciri bulan. Kesan ini berlaku dengan pertumbuhan tulang bahagian muka tengkorak.

Perubahan ini boleh menyebabkan kesakitan dan ketidakselesaan pada kanak-kanak. Mungkin terdapat meterai tulang-tulang tubular, clavicle, dan kelengkungan tulang tibial.

Ciri utama dari jenis penyakit ini ialah kemungkinan kehilangan spontan semua gejala dalam masa beberapa bulan.

Langkah diagnostik

Untuk mengenal pasti hiperostosis dan sebab-sebab kejadiannya, pesakit perlu merujuk kepada beberapa pakar fokus yang sempit, termasuk:

  • endokrinologi;
  • seorang ahli gastroenterologi;
  • phthisiatrician;
  • ahli onkologi;
  • pediatrik;
  • rheumatologi, dll.

Doktor untuk menjelaskan diagnosis, mula-mula mengkaji sejarah penyakit dan sejarah keluarga. Di samping itu, pesakit diperiksa. Selepas itu, ujian darah am dijadualkan. Kajian berikut sering digunakan untuk menentukan penyakit ini:

  • radiografi;
  • Imbasan CT;
  • MRI;
  • encephalography;
  • kajian radionuklida.

Penebalan tulang mesti dibezakan daripada penyakit seperti tuberkulosis, osteopati dan sifilis kongenital.

Kaedah rawatan

Rawatan keadaan ini bergantung pada sebab kejadiannya. Sekiranya hiperostosis adalah hasil dari penyakit yang rumit dari penyakit lain, terapi perlu ditujukan untuk menghapuskan patologi utama yang menyebabkan penebalan unsur-unsur rangka. Ubat ke pesakit dalam kes ini dipilih secara individu. Sekiranya pertumbuhan tisu tulang dipicu oleh keabnormalan genetik, rejimen rawatan termasuk:

  • hormon kortikosteroid;
  • ubat untuk memperbaiki keadaan umum;
  • diet khas;
  • urut terapeutik;
  • prosedur fisioterapeutik.

Tempoh terapi bergantung pada ciri-ciri penyakit dan keparahan manifestasi klinikal penyakit. Pesakit sering memerlukan terapi penyelenggaraan sepanjang hayat.

Komplikasi

Dengan kursus agresif yang tidak baik, hiperostosis boleh menjejaskan kualiti hidup pesakit. Keadaan patologi ini boleh menyebabkan:

  • imobilisasi bersama;
  • gangguan sumsum tulang;
  • gangguan makan struktur tulang rawan.

Di samping itu, selalunya terhadap latar belakang penyakit ini diperhatikan ubah bentuk dan peningkatan kerapuhan elemen rangka.

Kesimpulannya

Hyperostosis adalah penyakit yang sangat berbahaya yang memerlukan pengesanan awal dan permulaan rawatan. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk menstabilkan keadaan dan mencegah penebalan lebih lanjut dari pelbagai elemen rangka. Dengan terapi yang betul, pesakit boleh menjalani kehidupan yang penuh.

Perasaan otak adalah keadaan yang sangat berbahaya yang berlaku apabila kesan mekanik diarahkan ke kepala seseorang. Hampir semua bahagian organ tertakluk kepada lebam atau kontraksi, kecederaan sedemikian dikelaskan dengan keterukan.

Rawatan lebam dilakukan dalam keadaan pegun, di bawah pengawasan yang berterusan oleh seorang doktor. Dalam kes yang teruk, kemusnahan sel berlaku dan seseorang mungkin menjadi kurang upaya, kerana tisu otak tidak dipulihkan.

Bagaimana lebam berlaku?

Mana-mana kecederaan kepala mekanikal boleh menyebabkan perencatan dan perosak otak. Sebab yang paling biasa ialah kemalangan kereta. Di tempat kedua ialah kejatuhan.

Mekanisme kerosakan agak mudah: di tempat kontak kepala dengan objek yang menyebabkan kecederaan, tekanan meningkat disebabkan oleh jumlah konjugasi kekuatan fizikal tenaga kinetik dan objek traumatik. Ini adalah tempat kesan, sel otak boleh rosak, serta saluran darah dan proses saraf. Di seberang badan, tekanan berkurang berlaku, dan ia juga merosakkan tisu, tempat ini dipanggil anti-kejutan.

Kerana semasa tindakan hemisfera otak dipindahkan, dan bahagian dalamannya berada dalam rehat yang relatif, impuls dari korteks jauh ke dalam dan orang itu kehilangan kesedaran. Corak dalam keadaan ini adalah seperti berikut: semakin kuat pukulan, semakin lama seseorang tidak sedarkan diri. Gambaran keseluruhan kerosakan otak dari pukulan melengkapi pendarahan yang disebabkan oleh pergerakan cecair serebrospinal - CSF.

Kesan itu menyebabkan kerosakan kepada tisu otak dan, akibatnya, bengkaknya, yang menyebabkan gangguan bekalan darah ke otak. Pukulan yang kuat tidak hanya menyumbang kepada kecederaan, ia dapat menjadi rumit dengan patah peti besi atau pangkal tengkorak. Kecederaan seperti ini boleh disertai oleh pendarahan dan pembentukan hematoma intrakranial.

Bentuk lesi

Dalam amalan perubatan, kecederaan otak boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan: pencemaran ringan, sederhana dan teruk. Setiap daripada mereka dicirikan oleh ciri-ciri klinikal dan mempunyai ramalan sendiri rawatan dan pemulihan.

Keterukan ringan

Bentuk kecederaan ini bersamaan dengan gegaran dan dijangkakan menjadi ubat lengkap. Apabila kecederaan otak ringan berlaku, manifestasi berikut berlaku:

  1. Seseorang kehilangan kesedaran selama kira-kira 30 minit, kadang kala sehingga 1 jam.
  2. Selepas mendapat kesedaran, seseorang itu mengalami kekurangan dalam pemikiran dan tingkah laku.
  3. Terdapat kehilangan ingatan. Mangsa boleh melupakan peristiwa-peristiwa sebelum mogok, semasa dan selepas itu. Semua ini dipanggil amnesia. Selalunya terdapat apa yang dipanggil amnesia retrograde - peristiwa sebelum kecederaan dilupakan, kadang-kadang "dipadamkan" dari ingatan selama beberapa hari. Keadaan ini melewati sendiri, tetapi masa yang diperlukan untuk ini adalah semata-mata individu bagi setiap individu. Biasanya pemulihan mengambil masa beberapa jam hingga 2-3 hari.
  4. Kesan dan kejutan, pergerakan CSF menyebabkan sakit kepala yang teruk, ia boleh disebabkan oleh edema.
  5. Sekiranya pusat muntah merosakkan di dalam batang otak, maka orang itu mula muntah secara tidak terkawal, kadang-kadang walaupun tanpa mual. Serangan sedemikian boleh 2-3 pada hari pertama selepas kecederaan. Muntah-muntah bantuan tidak membawa, kerana tidak disebabkan oleh luka perut.
  6. Pada jam pertama selepas dipukul, seseorang mungkin diseksa oleh pening tanpa henti.
  7. Kerosakan ke pusat sistem saraf autonomi boleh menyebabkan peningkatan atau penurunan kadar denyutan jantung. Pernafasan dikekalkan walaupun dan dalam.
  8. Suhu boleh naik.
  9. Manifestasi neurologis dapat terjadi dengan kecederaan otak: satu murid mungkin lebih besar dari yang lain, ketika organ-organ penglihatan bergerak, ada guncangan pada bola mata, murid-murid bereaksi buruk untuk cahaya, dan nada otot secara keseluruhan berkurang. Semua simptom ini hilang selepas rawatan dan tidak meninggalkan kesan dalam kehidupan seseorang.

Selepas kecederaan otak, kesannya hilang dalam masa 2-3 minggu. Untuk membezakan lebam dari gegaran mudah, pengimejan resonans magnet digunakan. Secara umumnya, gejala-gejala serupa dan, apabila hanya diperhatikan, secara praktikal tidak dapat dibezakan antara satu sama lain.

Kecederaan yang sederhana

Tahap peredaran otak yang sederhana biasanya disebabkan oleh kerosakan pada peti besi kranial, disertai dengan pendarahan subarachnoid dan gejala berikut:

  1. Kehilangan kesedaran untuk tempoh 1 jam hingga 4. Keadaan kegusaran berterusan selama 3-6 hari selepas kecederaan. Pesakit mempunyai gangguan psikomotor. Kelakuan aktif - seseorang tidak menyedari keterukan keadaannya.
  2. Terdapat tanda-tanda amnesia, tetapi kerosakan ini dihapuskan semasa rawatan, dan ingatan dipulihkan sepenuhnya dalam masa beberapa minggu.
  3. Pesakit mengalami sakit kepala yang teruk.
  4. Beberapa hari pertama selepas kecederaan pesakit tidak dapat berdiri kerana pening yang teruk.
  5. Pesakit muntah, tetapi ia tidak membebaskannya, kerana muntah tidak disebabkan oleh kekejangan di perut, tetapi oleh kerosakan pada batang otak.
  6. Pada manusia, terdapat tekanan darah tinggi dan takikardia.
  7. Bernafas cepat.
  8. Suhu badan meningkat kepada + 37... + 38ºC.
  9. Mengesan gangguan saraf - kehilangan nada otot, kebas pada bahagian atas dan bawah. Pesakit tidak dapat menggerakkan bola mata, strabismus berlaku, ucapan terganggu. Dalam sesetengah kes, sawan epilepsi berkembang.

Perubahan neurologi dalam proses rawatan hampir lengkap, tetapi dalam sesetengah kes kekal dengan pesakit sehingga akhir hayat. Terapi berlangsung dari beberapa minggu hingga 2-3 bulan.

Bentuk berat

Kecederaan otak yang teruk dicirikan oleh ancaman kepada kehidupan mangsa. Kematian akibat kecederaan seperti itu adalah kira-kira 50%. Unit pemulihan penuh mencapai unit. Rawatan itu sukar, mengambil masa yang lama, sehingga beberapa bulan. Gejala kecederaan mempunyai perkara berikut:

  1. Seseorang tidak mendapat kesedaran selama beberapa hari atau minggu. Keadaan ini dipanggil koma. Selepas pesakit kembali ke deria, keadaan stupor kekal selama beberapa hari lagi.
  2. Aktiviti psikomotor teruja.
  3. Pernafasan dan peredaran darah merosot. Yang pertama adalah sangat tidak stabil bahawa pengudaraan buatan paru-paru diperlukan. Irama jantung berbeza dari bradikardia hingga arrhythmia, perubahan nadi sangat tajam, jantung boleh dihentikan.
  4. Tekanan darah meningkat.
  5. Suhu badan meningkat hingga 41ºї, ia boleh menyebabkan sawan dan kematian pesakit.
  6. Gangguan neurologi adalah seperti berikut: murid tidak lagi bertindak balas terhadap cahaya dan kekal dalam keadaan yang diperluaskan atau sempit, bola mata bergerak secara asynchronously, menelan dan refleks lain tidak hadir atau terjejas, peningkatan nada otot menyebabkan kejang. Terdapat lumpuh pada bahagian bawah dan atas, keupayaan untuk bercakap dan memahami ucapan hilang, dalam beberapa kes, pengiktirafan orang yang tersayang hilang.

Sejak hampir seluruh sistem saraf rosak, pemulihannya mengambil masa sehingga enam bulan, dalam kebanyakan kes. Seseorang kekal cacat sehingga akhir hayat.

Langkah diagnostik

Untuk perencatan otak, rawatan tidak bermula tanpa diagnosis terperinci tentang keparahan kecederaan. Sebagai tambahan kepada peperiksaan luaran, tomografi komputasi tengkorak korban dilakukan. Prosedur ini membolehkan anda mengklasifikasikan bentuk dan tahap kecederaan. Sepanjang masa itu, keterukan fraktur peti besi kranial dan kehadiran pendarahan serebrum ditentukan.

Di samping itu, pesakit diberikan tusukan lumbar, serta elektroensefalografi - aktiviti otak dinilai. Dalam kes-kes kecederaan otak, simptom dan rawatan saling berkaitan, iaitu, hanya selepas kajian lengkap tentang kerosakan diberikan strategi untuk memperbaiki kerosakan.

Prinsip terapi

Bentuk kecederaan otak yang teruk memerlukan rawatan di unit rawatan intensif. Borang cahaya dan sederhana dihapuskan di hospital.

Kecederaan ringan dirawat secara konservatif. Dalam kes yang teruk, penggunaan campur tangan pembedahan.

Pertama sekali, langkah-langkah diambil untuk memulihkan pernafasan yang betul dan degupan jantung. Jika pesakit dalam keadaan serius, dia diletakkan di bawah respirator. Untuk menstabilkan peredaran darah, pemindahan darah mungkin dan pengenalan koloid dan kristaloid ke dalam tubuh pesakit.

Sebagai sebahagian daripada terapi neuroprotective, Ceraxone, Cerebrolysin, Semax, Actovegin, Vitamin E, Erythropoietin digunakan. Obat-obatan ini melindungi sel-sel otak daripada kerosakan yang lebih disebabkan oleh aliran darah yang lemah. Dadah yang digunakan adalah diputuskan bergantung kepada ciri-ciri individu organisma pesakit tertentu. Kejang epileptik dihentikan oleh ubat-ubatan yang sesuai, juga dipilih secara individu. Rawatan pembedahan bertujuan untuk mengurangkan pembengkakan otak, menghilangkan tisu-tisu yang rosak badan untuk meredakan tekanan intrakranial.

Semua aktiviti ini dijalankan dengan bantuan craniotomy, iaitu, pendedahan sebahagian daripada lengkungannya. Dalam sesetengah kes, operasi ini mencukupi untuk melegakan tekanan intrakranial. Selepas itu, bahagian tulang tengkorak yang dikeluarkan akan digantikan dengan implan tiruan. Jika jangkitan bakteria menyerang kecederaan, pesakit akan ditetapkan sebagai agen antibakteria.

Kesan negatif

Selepas kecederaan otak ringan, kesannya tidak diperhatikan, terapi yang tepat dan tepat pada masanya dapat menyembuhkan hampir 100% mangsa. Selepas rawatan kecederaan yang sederhana, hidrosefalus selepas trauma dan ensefalopati, epilepsi, dan dystonia vaskular mungkin berlaku.

Kecederaan otak yang teruk pada separuh kes berakhir dengan kematian seseorang. Mereka yang terselamat dan yang dirawat diperhatikan:

  • penurunan ketara dalam tisu otak;
  • perkembangan epilepsi selepas trauma;
  • hipertensi intrakranial;
  • rongga dalam medulla;
  • cyst minuman keras;
  • tisu parut di dalam otak;
  • pelepasan cecair serebrospinal dari pelanggaran tengkorak;
  • pelanggaran fungsi motor;
  • pengurangan kecerdasan manusia;
  • kecacatan ucapan;
  • kerap kerap.

Prognosis positif untuk kecederaan otak yang teruk boleh memberi bantuan tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi. Walau bagaimanapun, majoriti mangsa dalam bentuk kecederaan ini mengalami kecacatan seumur hidup.