Paru runtuh dalam kanser

Apa itu? Kanker paru-paru (karsinoma bronkogenik) adalah tumor ganas yang terbentuk dari epitel bronkus. Dasar penyakit ini adalah pembiakan dan pertumbuhan sel-sel malignan yang tidak terkawal, fungsi gangguan organ-organ sistem pernafasan dan mabuk tubuh dengan produk pembusukan tumor.

Bergantung kepada penyetempatan penyakit, terdapat tiga bentuk kanser paru-paru:

  • Pusat (memberi kesan kepada bahagian tengah bronkus);
  • Periferal (membangunkan tisu epitel daripada bronkus, alveoli dan bronkiol kecil);
  • Campuran (menggabungkan tanda-tanda kedua-dua patologi).

Dalam 92% kes, merokok tembakau (termasuk pasif) menjadi faktor yang menyebabkan kanser paru-paru. Asap rokok mengandungi sehingga 4,100 bahan, 69 di antaranya dikenali sebagai karsinogen. Semasa merokok, sebatian karsinogenik menyebabkan gangguan tidak dapat dipulihkan dalam alat genetik sel, menyebabkan mutasi dan keganasan mereka.

Faktor risiko yang mencetuskan karsinoma bronkogenik pada bukan perokok:

  • Keturunan yang tidak diingini;
  • Jangkitan yang menjejaskan paru-paru dan bronkus (jika tiada terapi yang mencukupi);
  • Pencemaran tanah, udara dan air oleh gas ekzos, sisa industri, karsinogen dan sebatian berbahaya yang lain;
  • Hubungan kerap dengan logam berat, bahan kimia toksik, produk petroleum;
  • Sinaran latar belakang yang meningkat;
  • Sejumlah penyakit virus (sitomegalovirus, manusia papillomavirus, dan sebagainya);
  • Lama tinggal di bilik berdebu.

Peralihan pantas pada halaman

Gejala pertama kanser paru-paru, gejala

Gambar klinikal dalam karsinoma bronkogenik bergantung kepada lokasi dan peringkat perkembangan proses tumor. Walau bagaimanapun, terdapat tiga kumpulan gejala dan tanda-tanda yang biasa dari semua bentuk kanser paru-paru: tempatan (primer), menengah dan umum.

Kepentingan diagnostik utama adalah gejala setempat, yang ditunjukkan pada peringkat awal penyakit. Gejala pertama kanser paru-paru muncul apabila lumen bronkus ditutup dengan tumor dan termasuk:

  • batuk;
  • sesak nafas;
  • sakit dada;
  • hemoptysis;
  • peningkatan suhu.

Jadual 1 - Gejala pertama kanser paru-paru

Gejala umum yang ditunjukkan terhadap latar belakang mabuk tumor badan. Pesakit mengalami kelemahan yang kuat, cepat menjadi letih, menjadi marah, jatuh ke dalam kemurungan, kehilangan selera makan dan cepat kehilangan berat badan. Tanda-tanda umum kanser paru-paru tidak spesifik dan boleh berlaku di mana-mana peringkat proses patologi.

Kemunculan tanda-tanda menengah menandakan kerosakan kepada organ-organ jauh oleh metastasis atau perkembangan patologi bersamaan. Gambar klinikal penyakit ini dilengkapi dengan:

  • peningkatan yang ketara dalam kesakitan;
  • kenaikan suhu kepada batasan kritikal;
  • kanser cachexia (keletihan, penolakan makanan yang hampir lengkap);
  • pleurisy (pengumpulan cecair di dalam paru-paru);
  • ascites (pengumpulan cecair di peritoneum);
  • anemia (anemia);
  • kegagalan pernafasan;
  • Sopor (keadaan mengantuk, stupor, kelesuan yang teruk).

Gejala-gejala ini berlaku pada peringkat kanser paru-paru 4, termasuk sebelum kematian pesakit.

Tahap kanser paru-paru

Bergantung kepada saiz pembentukan tumor, tahap percambahan mereka di tisu sekeliling dan kehadiran metastasis, 4 peringkat kanser paru-paru dibezakan.

Saya peringkat karsinoma bronkogenik didiagnosis apabila tumor sehingga 30 mm dilokalisasi dalam bronkus segmental atau dalam satu segmen paru-paru yang dikesan. Tiada metastasis, dan nodus limfa dan pleura tidak terlibat dalam proses patologi.

Diagnosis "peringkat kanser paru-paru II" dibuat apabila tumor dikesan kurang dari 60 mm dilokalkan di bronkus segmental atau dalam satu bahagian paru-paru. Gambar klinikal penyakit itu dilengkapkan dengan metastasis kepada nod limfa bronchopulmonary dan pulmonari.

Karsinoma bronkogenik Gred III didiagnosis apabila neoplasma tumor dikesan dengan saiz lebih daripada 60 mm yang tumbuh ke dalam bronkus bersebelahan atau utama yang meluas ke lobus paru-paru yang bersebelahan. Pada masa yang sama, metastases dikesan dalam paratracheal, bifurcation dan nodus limfa tracheobronchial.

Tahap kanser paru IV dicirikan oleh pembebasan pembentukan tumor di luar tisu paru-paru, penambahan pericarditis atau pleurisy. Gambaran klinikal dilengkapi dengan metastasis yang luas.

Metastasis dalam kanser paru-paru

Terdapat tiga cara untuk metastasize karsinoma bronkogenik:

  • limfa (dalam nodus limfa serantau di dalam saluran limfa);
  • hematogen (dalam organ dalaman melalui saluran darah);
  • implan (pemindahan sel-sel kanser melalui pleura).

Rawatan kanser paru-paru, dadah dan teknik

Program rawatan kanser paru-paru komprehensif termasuk empat bidang: pembedahan, kemoterapi, penjagaan paliatif, dan terapi radiasi.

Rawatan pembedahan

Pembedahan adalah cara paling berkesan untuk merawat karsinoma bronkogenik yang dikenal pasti di peringkat I atau peringkat II. Pesakit yang menghidap kanser paru-paru mengesahkan tidak dapat dikendalikan. Kumpulan ini termasuk orang yang menderita penyakit jantung yang teruk, kekurangan buah pinggang atau hepatik yang telah mencapai usia tua.

Sebagai sebahagian daripada rawatan kanser bronkogenik, jenis operasi berikut dilakukan:

  • pulmonektomi (pemindahan paru-paru keseluruhan);
  • lobektomi (penyingkiran keseluruhan lobus paru-paru);
  • reseksi separa (pengasingan) paru-paru;
  • gabungan campur tangan pembedahan (penyingkiran tisu pulmonari dan tisu yang bersebelahan, organ dalaman, saluran limfa dan nod).

Pembedahan yang tepat pada masanya membolehkan 50% pesakit untuk mengelakkan penyembuhan selama 3 tahun selepas pembedahan dan untuk mencapai kelangsungan hidup lima tahun dalam 30% pesakit yang dikendalikan.

Terapi radiasi

Terapi radiasi melibatkan pendedahan kepada sel-sel kanser dengan radiasi pengion. Terdapat tiga bentuk penerapan teknik ini:

  • Jauh (penyinaran tumor dari luar dengan bantuan pemasangan khas);
  • Hubungi (pengenalan sumber radiasi di dalam organ yang terjejas);
  • Stereotaktik (penghantaran dos radiasi yang sangat tepat kepada pembentukan tumor yang tidak memasuki tisu sihat menggunakan pisau siber dan pemecut perubatan berteknologi tinggi lain).

Terapi sinaran dilakukan dalam rawatan kanser bersaiz kecil, metastasis dan jenis kanser yang tidak dapat dikendalikan.

Di samping itu, kesan pengionan pada sel kanser dimasukkan ke dalam skim rawatan pembedahan sebagai prosedur tambahan yang membolehkan melambatkan pertumbuhan tumor atau mengurangkan saiznya.

Kemoterapi

Kemoterapi adalah kaedah tambahan untuk rawatan kanser paru-paru, yang melibatkan mengambil ubat-ubatan yang boleh menjejaskan proses pembahagian sel-sel kanser dan pertumbuhan tumor (doxorubicin, methotrexate, docetaxel, cisplatin, gemcitabine, dan sebagainya).

Dadah diambil dalam kursus, yang bergantung kepada tahap, bentuk penyakit dan keadaan pesakit.

Penjagaan paliatif

Terapi paliatif untuk karsinoma bronkogenik bertujuan untuk meningkatkan kualiti dan umur panjang orang sakit. Rejimen rawatan termasuk:

  • Pelantikan ubat penghilang rasa sakit, agen antitussive dan detoksifikasi, penenang;
  • Sokongan psikologi pesakit;
  • Transfusi darah dan rawatan anemia;
  • Berjuang dengan penyakit yang berkaitan (pneumonia, dsb.);

Program terapi paliatif dibuat secara individu, dengan mengambil kira keadaan pesakit dan keperluannya.

Berapa pesakit kanser paru-paru hidup?

Jawapan kepada persoalan berapa banyak orang yang hidup dengan karsinoma bronkogenik harus bermula dengan fakta berikut: untuk 87% pesakit, jangka hayat untuk tahap kanser paru-paru yang tidak dirawat tidak melebihi 2 tahun. Terapi komprehensif dengan ketara meningkatkan peluang hidup.

Jadual 2 - Petunjuk kelangsungan hidup lima tahun selepas rawatan kompleks kanser paru-paru

Kanser paru-paru

Demidchik Yuri Evgenievich
Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua. Jabatan Onkologi, Universiti Perubatan Negeri Belarusia

Artikel ini menyajikan klasifikasi moden, simptomologi, serta prinsip umum diagnosis dan rawatan pesakit kanser paru-paru. Telah ditunjukkan bahawa neoplasma malignan lokalisasi ini tidak mempunyai gejala tertentu. Dalam diagnosis kepentingan utama adalah pemeriksaan sinar-X dan bronkoskopi.

Kaedah rawatan untuk pesakit dengan tahap I-IIIA kanser paru-paru bukan sel kecil adalah pembedahan. Kesan antitumor tambahan (sinaran, kemoterapi) meningkatkan kadar survival pesakit dengan karsinoma sel kecil. Masa hidup pesakit dengan kanser paru-paru bergantung kepada tahap penyebaran tumor, gabungan histologi, sumber daya fungsional pesakit dan kaedah rawatan.

Kanser paru-paru biasanya berlaku pada usia tua dan jarang berlaku dalam kumpulan umur sehingga 40 tahun. Pada lelaki, karsinoma paru lebih biasa daripada wanita. Penyebab utama penyakit ini adalah faktor luaran: merokok, karsinogen dan domestik dan radiasi.

Dalam kebanyakan kes, tumor ganas berkembang dengan latar belakang perubahan terdahulu dalam paru-paru bronkus dan paru-paru. Kebanyakan kanser paru-paru didahului oleh bronkitis obstruktif kronik, bronchiectasis, pneumosklerosis dan pneumoconiosis. Faktor risiko adalah perubahan cedera parenchyma selepas mengalami batuk kering. Insiden karsinoma pulmonari yang tinggi dijumpai dalam pesakit yang dijangkiti HIV, serta pesakit yang menjalani radiasi dan kemoterapi dengan ubat sitotoksik untuk kanser organ-organ lain.

Terdapat tiga pilihan untuk kanser paru-paru: bentuk pusat (basal), periferal dan atipikal. Untuk kanser pusat dicirikan oleh kerosakan pada bronchi utama, lobar, perantaraan dan segmental. Karsinoma periferal berkembang di bronkus subegmental, bahagian-bahagian distal pokok bronkial, atau langsung di parenchyma paru-paru. Variasi utama lebih biasa daripada periferi. Selalunya, karsinoma berkembang di bronchi lobus atas dan cawangannya. Kanser paru-paru berkembang dari epitelium mukosa bronkial dan bronkial dan sangat jarang dari pneumocytes.

Bergantung pada jenis pertumbuhan varian pusat terbahagi kepada tiga bentuk anatomi.

  1. Kanser endobronchial. Tumor tumbuh di dalam lumen bronkus, menyebabkan penyempitan lumen dan pengudaraan terganggu.
  2. Kanser peribronchial. Pertumbuhan tumor berlaku ke luar dari dinding bronkus. Kegagalan pengudaraan berlaku kerana mampatan dinding bronkus dari luar, atau tidak hadir.
  3. Borang bercampur. Tumor berkembang dari sisi membran mukus bronkus, dan keluar dari dindingnya.

Kanser periferal dibahagikan kepada bentuk klinikal dan anatomi berikut:

  1. bulat - jenis kanser periferal yang paling biasa. Tumor mempunyai bentuk nod, bentuk bujur atau bulat tanpa kapsul. Struktur neoplasma adalah homogen, tetapi selalunya dalam ketebalan nod ditentukan kawasan pembusukan dan pendarahan;
  2. bentuk seperti pneumonia (atau meresap) adalah ciri adenokarsinoma bronkioalveolar. Tumor berkembang dari pneumocytes dan makroskopik kelihatan seperti tapak penyusupan parenchyma paru-paru, selalunya dengan sentuhan pemisahan;
  3. kanser rongga adalah tumpuan pemusnahan, dinding yang - tumor.

Bentuk atipikal. Tiga bentuk karsinoma pulmonari dibezakan.

  1. Kanser mediastinal dicirikan oleh metastasis kepada nodus limfa mediastinal dengan perkembangan sindrom vena cava yang unggul. Semasa memeriksa lesi utama dalam paru-paru tidak dapat dikenalpasti.
  2. Kanser puncak paru-paru meluas ke tulang rusuk I-II, tulang belakang, saraf tulang belakang serviks dan brachial, batang bersimpati dan kapal subclavian.
  3. Karsinomaosis paru-paru utama adalah manifestasi kanser paru-paru yang sangat jarang berlaku dengan luka-luka yang sering terjadi, paling kerap bilateral.

Klasifikasi histologi Karsinoma sel kuman berasal dari epitel bronkus metaplastik. Ini adalah varian histologi paling kerap penyakit ini. Ciri ini adalah kecenderungan kerosakan spontan.

Karsinoma sel kecil berkembang dari sel-sel neuroectodermal Kulchitsky yang terletak di lapisan basal epitel bronkus. Ini adalah jenis kanser paru yang paling ganas, yang dicirikan oleh metastasis yang sengit dan aktiviti metabolik tinggi.

Adenokarsinoma biasanya merupakan tumor subpleural periferi. Ia berkembang dari sel glandular mukosa bronkial atau dari tisu parut selepas mengalami batuk kering. Ia lebih agresif daripada karsinoma sel skuamosa. Intensif metastasizes ke nodus limfa serantau, tulang dan otak, membentuk metastasis implan, sering disertai dengan pleurisy malignan.

Kanser bronchioloalveolar timbul daripada pneumocytes, sentiasa terletak pada parenchyma paru-paru dan tidak dikaitkan dengan bronkus. Terdapat dua jenis tumor ini: bersendirian dan multicentric.

Karsinoma sel yang besar dianggap tidak dapat dibezakan dengan keganasan yang berpotensi tinggi. Terdapat dua varian karsinoma sel yang besar: sel gergasi dan karsinoma sel yang jelas. Yang terakhir secara morfologi menyerupai karsinoma sel renal.

Kanser squamous glandular terdiri daripada unsur kelenjar dan epidermoid, jarang berlaku.

Carcinoid adalah tumor malignan neuroendokrin yang berkembang dari sel Kulchitsky. Ia berlaku dalam kumpulan umur 40-50 tahun dengan kekerapan yang sama pada wanita dan lelaki. Ciri-ciri tumor ini adalah keupayaan untuk merembeskan bahan aktif biologi: serotonin, kalcitonin, gastrin, somatostatin dan ACTH.

Karcinoid biasa (jenis I) dicirikan oleh pertumbuhan perlahan, jarang metastasizes. Jenis pertumbuhan utama adalah endo-bronkial. Penyetempatan yang paling kerap (lebih daripada 80%) adalah lobar dan bronchi utama. Tumor carcinoid atipikal (jenis II) membentuk kira-kira 20% daripada jumlah karcinoid. Biasanya tumor ini adalah periferi. Teruskan dengan lebih agresif berbanding dengan variasi tipikal tumor. Metastasis serantau diperhatikan pada separuh daripada pemerhatian.

Kanser Mucoepidermoid biasanya berlaku di bronkus besar dan kurang kerap di trakea. Dalam kebanyakan kes, tumor tumbuh exophytic. Karsinoma adenocystic (silinder) berkembang terutamanya di trakea (90%), tumbuh di sepanjang dindingnya, menyusup lapisan submucosal ke atas jarak yang jauh. Tumor mempunyai potensi invasif tinggi, tetapi jarang metastasizes. Metastasis dalam nodus limfa serantau berkembang dalam kira-kira 10% daripada kes.

Rangkaian saluran limfa dan darah yang baik dalam paru-paru menyumbang kepada penyebaran luas tumor di dalam badan. Melalui saluran limfatik pokok bronkial, sel-sel kanser menyebar ke nod limfa intrapulmonary dan akar, kemudian ke kelenjar getah bening dari mediastinum, supraclavicular dan serviks, nodus limfa rongga perut dan ruang retroperitoneal. Metastasis dalam nodus limfa leher, rongga perut dan retroperitoneal dianggap jauh.

Apabila metastasis hematogenous mempengaruhi banyak organ: otak, hati, ginjal, kelenjar adrenal, tulang dan paru-paru yang bertentangan. Keamatan metastasis bergantung kepada gabungan histologis tumor dan tahap pembezaannya. Karsinoma sel kecil mempunyai potensi metastatik tertinggi.

Kanser sering berkembang menjadi pleura visceral, yang membawa kepada penyebaran sel-sel kanser melalui rongga pleura, implantasi mereka dan perkembangan pertumbuhan tumor foci pada lembaran pleura, pericardium dan diafragma.

Manifestasi klinikal kanser paru-paru bergantung kepada lokasi, bentuk histologi tumor dan tahap penyebarannya. Symptomatology sangat pelbagai, tetapi tidak satu pun gejala khusus untuk karsinoma.

Gejala utama (tempatan) diperhatikan pada pesakit kanser paru-paru pusat. Dalam bentuk penyakit periferi, gejala muncul dalam kes di mana tumor mencapai 5 cm atau lebih, terdapat sentralisasi proses atau metastase serantau. Kumpulan pertama gejala termasuk batuk, sakit dada, hemoptysis, sesak nafas dan demam.

Batuk berlaku dalam 75-90% pesakit. Gejala ini dikaitkan dengan kerengsaan membran mukus dari pokok bronkial oleh tumor atau endobronchitis bersamaan. Pada permulaan penyakit, batuk kering, sengit, kemudian diiringi dengan pembebasan sputum mukosa atau mukosa. Hemoptysis berlaku dalam 30-50% daripada kes-kes dalam bentuk garis-garis darah atau pewarnaan tebal dari dahak dengan darah.

Kadang-kadang sputum mempunyai warna jeli raspberry. Penyebab hemoptisis boleh menjadi: perpecahan tumor, ulser mukosa bronkial dan perubahan yang merosakkan di atelektasis. Arrossi kapal atau cabang bronkial arteri pulmonari boleh mengakibatkan pendarahan besar-besaran.

Kesakitan dada adalah gejala biasa kanser paru-paru yang disebabkan oleh atelektasis, pemindahan mediastinum dan kerengsaan pleura parietal. Sifat dan intensiti kesakitan adalah berbeza: kesemutan di dada, sakit akut, memancar ke jantung, bahu, bilah bahu, otot perut dan berterusan dengan serangan kanser periferal di dinding dada.

Dyspnea berkembang dalam 30-60% pesakit dengan kanser paru-paru disebabkan oleh atelectasis dan dislokasi mediastinal, gangguan peredaran darah, pleurisy dan pericarditis.

Suhu badan yang meningkat pada pesakit kanser paru-paru biasanya disebabkan oleh bronkitis obstruktif atau radang paru-paru yang berkembang di atelektasis. Gejala ini jarang ditemui dalam bentuk periferi penyakit ini. Kira-kira 30% pesakit yang mempunyai kanser pusat mempunyai permulaan penyakit akut atau subacute: peningkatan suhu badan kepada jumlah yang tinggi, menggigil, dan peluh berat.

Kurang subfebril yang ditandakan. Jenis hektar demam adalah ciri-ciri pembentukan abses dalam atelectasis dan kejadian pyothorax. Terapi antibiotik mengurangkan suhu badan, tetapi untuk masa yang singkat. Radang paru-paru yang berulang pada tahun ini - petunjuk untuk pemeriksaan mendalam dan teliti.

Gejala-gejala kanser maju di peringkat antarabangsa dilihat pada pesakit yang mempunyai mediastinum nodus limfa metastatik atau dengan pencerobohan tumor langsung ke organ dan tisu rongga dada. Semua tanda-tanda klinikal kumpulan ini terlambat dan menunjukkan prognosis yang buruk dari penyakit ini.

Sindrom vena cava unggul kerana mampatan kapal oleh tumor atau metastasisnya. Ini mengganggu aliran darah vena daripada otak dan bahagian atas badan. Stasis Venous sering diburukkan lagi oleh trombosis sekunder.

Pesakit mengadu pening, sakit kepala, sesak nafas, mengantuk, pingsan. Tanda-tanda ciri sindrom adalah sianosis dan pembengkakan muka, leher, anggota atas, dada, pembengkakan urat jugular, rupa cagak venous subkutan pada dinding dada. Dalam kanser paru-paru, oklusi vena cava unggul diperhatikan dalam 4-5% pesakit. Pada separuh daripada kes, karsinoma sel kecil adalah penyebab sindrom.

Sindrom Horner (ptosis, miosis dan enophthalmos) adalah salah satu tanda paling parah apex dengan penyebaran paravertebral dan lesi batang simpatis. Biasanya simptom ini adalah sebahagian daripada kompleks Gejala Pencost, apabila tulang rusuk I dan II, tulang belakang, subkavavian, dan saraf dari plexus brachial (CVII-Th1) terlibat dalam proses tumor. Secara klinikal, Sindrom Pencost ditunjukkan oleh rasa sakit yang sengit di pinggang bahu, paresthesia, atrofi otot pada bahagian atas tumor dan sindrom Horner.

Dysphagia disebabkan oleh metastasis pada nodus limfa dari mediastinum posterior atau oleh penyebaran langsung tumor ke esofagus. Penyebaran tumor ke kerongkong membawa kepada perkembangan fistula bronchoesophageal atau tracheoesophageal, yang dalam kebanyakan kes adalah komplikasi yang membawa maut.

Kekeringan terjadi pada pesakit kanser paru-paru kiri dan menunjukkan keterlibatan dalam proses tumor saraf yang berulang, yang membungkuk di sekitar lengkungan aorta, terletak di dinding bawah dan belakangnya. Gejala ini menunjukkan kasih sayang metastatik kelenjar getah bening "tetingkap aorta" atau percambahan tumor dalam aorta dan mediastinum.

Gejala metastasis jauh dikesan dalam kebanyakan pesakit dengan kanser paru-paru utama. Pada masa diagnosis, kerosakan metastatik kepada sistem saraf pusat diperhatikan pada kira-kira 10% pesakit dengan kanser paru-paru, dan dalam 15-20% metastase berkembang pada pelbagai masa selepas rawatan. Gejala klinikal bergantung kepada lokasi dan bilangan metastasis. Kekalahan tunggal sangat jarang berlaku.

Metastasis dalam sistem saraf pusat dibahagikan kepada intrakranial, meningal dan tulang belakang (epidural dan intramedullary).

Lesi intrakranial dan meningeal ditunjukkan oleh sakit kepala, mual, muntah, gangguan visual, gangguan kesedaran dan pemikiran. Simptom focal berkembang kurang kerap: hemiparesis dan kelumpuhan, aphasia, ataxia dan paresthesia. Metastasis kord tulang belakang dalam 95% kes ditunjukkan oleh sakit belakang, gangguan fungsi dan gangguan kepekaan.

Metastasis limfogenous dicirikan oleh peningkatan nodus limfa perifer, sering serviks atau supraclavicular. Nodus limfa memperoleh tekstur padat, boleh membentuk konglomerat dan solder dengan tisu di sekelilingnya. Menurut statistik, metastasis dalam kelenjar getah bening leher terdapat pada 15-25% daripada pesakit dengan kanser paru-paru, dan menurut autopsi, kematian dari penyakit ini berlaku dalam 70-75% daripada kes.

Kerosakan hati metastatik ditunjukkan oleh rasa sakit dan rasa berat di hipokondrium kanan, demam, kelemahan umum dan anoreksia. Jaundis berkembang dalam kes-kes kerosakan organ besar atau dalam metastasis di kelenjar getah bening pintu. Menurut autopsi, metastases hati didapati dalam 30-35% daripada kes-kes kanser paru-paru.

Metastasis tulang dikesan dalam 25% kes karsinoma pulmonari. Yang paling teruk terjejas ialah tulang rusuk, tulang belakang, tulang pelvis, femur dan humerus. Gejala awal adalah kesakitan setempat. Kemudian terdapat patah patologi.

Metastasis kepada kelenjar adrenal (s) adalah asimtomatik untuk masa yang lama dan hanya dengan penggantian organ yang ketara oleh tumor yang secara klinikal diketahui. Pesakit mengadu kelemahan, keletihan, sakit perut, mual dan muntah. Hiperpigmentasi kulit dan membran mukus kadangkala dijumpai.

Sindrom Paraneoplastik berlaku pada 10-15% pesakit dengan kanser paru-paru. Mereka tidak dikaitkan dengan penyebaran tumor dan mungkin satu-satunya tanda penyakit. Sebab bagi perkembangan sindrom paraneoplastik adalah pengeluaran bahan aktif secara biologi oleh sel-sel kanser, serta proses autoimun dan toksik-alergi.

Dalam banyak kes, sifat sebenar perubahan dalam tubuh belum lagi jelas. Enam kumpulan kompleks gejala berikut dibezakan: endokrinopati, neurologi (atau neuromuskular), tulang, hematologi, kulit, dan lain-lain.

Sindrom Cushing berlaku akibat pengeluaran ektopik ACTH, biasanya pada pesakit dengan karsinoma sel kecil. Manifestasi klinikal bergantung pada seberapa kuat penghasilan hormon. Sindrom klasik berkembang jarang. Peperiksaan sering mendedahkan kelenjar adrenal hyperplastic.

Sindrom Schwartz-Bartter. Tahap peningkatan vasopressin dalam darah diperhatikan pada 70% pesakit dengan kanser paru-paru, tetapi hanya dalam 1-5% manifestasi klinikal terbentuk, selalunya dalam karsinoma sel kecil. Gejala utama adalah kelemahan otot dan loya. Diagnostik makmal dapat mengesan peningkatan kepekatan natrium dalam air kencing dan hiponatremia. Fungsi buah pinggang biasanya tidak terjejas.

Gynecomastia adalah akibat daripada pengeluaran gonadotropin ectopic. Gejala ini adalah 75% unilateral. Pembesaran kelenjar susu biasanya berlaku di sisi tumor. Gynecomastia adalah lebih biasa pada pesakit kanser paru-paru besar.

Sindrom carcinoid berlaku disebabkan oleh rembesan 5-hydroxytryptamine (serotonin), 5-hydroxytryptophan, bradykinins dan catecholamines. Tanda-tanda klinikal berikut adalah ciri-ciri: serangan asma, takikardia, pembengkakan perut, cirit-birit, penurunan berat badan, anoreksia, pembilasan muka dan bahagian atas badan. Diagnosis disahkan oleh pengesanan dalam air kencing asid 5-hydroxyindolecetic. Sindrom Carcinoid diperhatikan pada pesakit dengan tumor neuroendokrin: carcinoid dan karsinoma sel kecil.

Hypercalcemia berlaku pada pesakit dengan metastasis dalam tulang atau sumsum tulang. Kemunculan gejala ini juga menunjukkan rembesan ektopik hormon paratiroid. Gejala berikut adalah tipikal: anoreksia, mual dan muntah, sembelit, kelemahan otot, ucapan dan penglihatan yang cacat, mudah marah. Mungkin poliuria, hipostenuria dan polidipsia.

Ciri hipertensi dan nephrolithiasis hiperkalsemia kronik dalam kanser sangat jarang berlaku. Peningkatan rembesan hormon paratiroid diperhatikan pada pesakit dengan karsinoma sel skuamosa.

Hipoglikemia secara klinikal ditunjukkan oleh kelemahan otot, keghairahan motor dan mental, takikardia, gegaran, kelaparan. Perkembangan sindrom dicatat dalam kes-kes rektum ectopic analog insulin.

2) Sindrom paraneoplastik saraf (neuromuskular)

Encephalopathy secara klinikal ditunjukkan oleh demensia, kemurungan, kehilangan ingatan, kebimbangan, atau kebimbangan. Encephalopathy boleh berkembang dengan ketara dan perlahan. Gangguan neurologi fokal bukanlah ciri. Kajian morfologi dapat mengesan perubahan degeneratif dalam sistem limbik dan lobus temporal. Pembuangan tumor jarang membawa kepada peningkatan dalam keadaan pesakit.

Kemerosotan otak subakut disertai oleh ataxia dan pening, gegaran dan dysarthria. Sering digabungkan dengan demensia. Penyelidikan morfologi membolehkan untuk mewujudkan perubahan degeneratif sel-sel Purkinje dalam kombinasi dengan perubahan dystrophic daripada nukleus batang otak. Rawatan tumor boleh menyebabkan kehilangan kompleks gejala ini.

Neuropati periferi dalam kanser paru-paru mungkin akut dan subakut, sensori motor, atau hanya sensitif. Tanda-tanda ciri-ciri sindrom ini adalah kelemahan dan kepekaan menurun pada kaki bawah, paresthesia. Di dalam saraf tunjangnya, terdapat perubahan yang merosakkan dalam perkara putih dan kelabu.

Neuropati autonomi adalah ciri karsinoma sel kecil. Tekanan darah ortostatik menurunkan tekanan darah, disfungsi pundi kencing, gangguan berpeluh dan gangguan usus yang disebabkan oleh perubahan degeneratif dalam gentian saraf dinding usus.

Sindrom Eaton-Lambert diperhatikan pada kira-kira 1-5% daripada kes karsinoma sel kecil. Tanda-tanda ciri: kelemahan gluteus dan otot femoral, ptosis, dysarthria, gangguan visual dan paresthesia periferi.

Neuritis optik adalah manifestasi jarang kanser paru-paru, yang dicirikan oleh kemerosotan progresif ketajaman atau kehilangan medan visual, disebabkan bengkak papilla saraf optik.

Polymyositis ditunjukkan oleh kelemahan otot progresif, terutamanya dalam extensors lengan. Terdapat penurunan refleks dan atrofi otot. Biopsi mendedahkan nekrosis serat otot dan perubahan keradangan.

3) Sindrom paraneoplastik tulang

Osteoarthropathy hipertropik (Marie-Bamberger syndrome) berkembang dalam 5% daripada kes-kes kanser paru-paru, dengan adenokarsinoma, kurang kerap dalam kes karsinoma sel kecil. Tanda klinikal utama adalah penebalan jari dan jari kaki, kehilangan kuku dan periostitis proliferatif simetri dari bahagian-bahagian distal tulang tubular panjang. Periostitis ditunjukkan oleh hiperemia, sakit dan bengkak pada tahap lesi. Proses ini boleh merebak ke pergelangan tangan, tulang metatarsal, femur dan humerus, pergelangan kaki, lutut dan sendi pergelangan tangan.

Gejala "tongkat drum" berlaku akibat hipoksia kronik. Terdapat penebalan terminal phalanxes jari-jari dan perubahan dalam bentuk kuku, yang menjadi cembung, menyerupai cermin mata menonton. Gejala "drumsticks" dapat dilihat pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik etiologi bukan tumor.

4) Gejala dan sindrom hematologi

Anemia berlaku di sekitar 20% pesakit kanser paru-paru. Adalah dipercayai bahawa perkembangan keadaan ini disebabkan oleh jangka pendek hayat sel darah merah dan metabolisme besi yang merosot. Hipokromia hipokromia, anisositosis, poikilositosis, penurunan kadar hemoglobin dan besi serum diperhatikan.

Dalam kanser paru-paru, anemia megaloblastik berlaku akibat kekurangan asid folik. Dalam kes-kes ini, megaloblas didapati dalam sumsum tulang, dan tahap tinggi serum besi dalam darah periferal.

Pesakit dengan karsinoma sel squamous juga boleh mengembangkan aplimasi erythrocyte autoimun, disertai dengan anemia yang teruk.

Reaksi leukemoid disebabkan oleh pengeluaran faktor koloni-merangsang oleh tumor. Selalunya, keadaan kanser paru-paru ini berkembang dalam jenis neutrophil dengan leukositosis, pergeseran ke formula kiri, penampilan myelosit dan promeletosit. Reaksi leukemoid jenis eosinofilik dicirikan oleh eosinophilia relatif atau mutlak pada latar belakang leukositosis.

Thrombocytosis berlaku pada 40-60% daripada kes-kes kanser paru-paru, boleh disertai dengan perubahan myeloproliferative, proses keradangan akut dan kronik, anemias post-hemorrhagic dan hemolytic.

Trombositopenia diperhatikan di sekitar 2.5% pesakit dengan kanser paru-paru. Menurut statistik, dalam 80% kes perkembangan gejala ini, jumlah platelet menurun di bawah 30,000 / ml, yang disertai oleh sindrom hemorrhagic, ruam petechial dan lebam pada kulit.

Sindrom DIC adalah ciri-ciri banyak laman kanser, sering digabungkan dengan trombophlebitis berpindah atau endokarditis trombotik bukan bakteria.
Keadaan patologi ini berkembang disebabkan oleh keupayaan beberapa tumor untuk menghasilkan bahan tromboplastik dan proteolitik. Adalah diketahui bahawa pesakit kanser paru-paru mungkin mengalami perubahan kompleks dalam faktor pembekuan darah, trombositosis, peningkatan kadar fibrinogen dan penurunan fibrinolisis.

Mengeluarkan trombosis vena (Trussault syndrome) berlaku dalam 1% pesakit kanser paru-paru. Diwujudkan oleh perkembangan serentak thrombophlebitis pada urat besar, kadang-kadang bermigrasi. Mekanisme untuk proses pembangunan ini belum sepenuhnya jelas. Perubahan klinikal berkembang pada latar belakang disfibrinogenemia, pembebasan tumor prokoagulan, trombositosis, dan pengaktifan platelet.

Endocarditis bukan bakteria berlaku disebabkan pengumpulan pada injap jantung kompleks gentian fibrin-platelet yang lembut yang boleh menyebabkan trombosis dari saluran otak, jantung, buah pinggang dan limpa. Manifestasi seperti ini paling sering diperhatikan pada pesakit dengan adenocarcinoma paru-paru.

5) Sindrom kulit

Dermatomyositis adalah salah satu daripada manifestasi adenocarcinoma paru-paru. Hyperemia, mengelupas dan atrofi kulit, ruam pada badan warna ungu dan kelemahan otot simetri muncul di muka. Dalam darah terdapat aktiviti aminotransferases (AST dan ALT) dan aldolase. Hyperkeratosis adalah biasa pada pesakit kanser paru-paru. Apabila karsinoma squamous diperhatikan penebalan kulit telapak tangan dan permukaan plantar kaki.

Banyak keratosis seborrheic (sindrom Leser-Trell) boleh terbentuk, lebih kerap pada pesakit dengan adenokarsinoma dan karsinoma sel kecil, serta acanthosis hitam - hyperkeratosis dengan pigmentasi di leher, kawasan axillary, perineum dan pada permukaan ekstensor sendi.

Hyperpigmentation adalah tanda sekunder rembesan ektopik ACTH atau hormon lain yang merangsang melanosit. Perubahan warna kulit diperhatikan di kawasan terbuka badan, di lipatan kulit, di sekitar bibir, puting dan di perineum. Hyperpigmentation paling sering digambarkan sebagai salah satu manifestasi kanser paru-paru sel kecil.

6) Sindrom paraneoplastik lain

Anorexia dan cachexia. Ramai pesakit kanser paru-paru melaporkan penurunan berat badan, mengurangkan selera makan, kelemahan umum, dan prestasi rendah. Ujian darah makmal dalam kes ini mendedahkan kekurangan vitamin C dan tahap asid folik yang rendah. Dipercayai bahawa cachexia dan anoreksia dikaitkan dengan pembebasan faktor nekrosis tumor, interleukin-1, dan pelbagai prostaglandin.

Sindrom nefrotik berkembang disebabkan pembentukan kompleks imun dalam radang glomerular buah pinggang. Ia ditunjukkan oleh proteinuria yang intensif, hipoalbuminemia, disinfotinemia (kelaziman globulin alfa-2), hiperlipidemia dan lipiduria, edema, efusi dalam rongga serosa.

Cirit-birit pada pesakit dengan kanser paru-paru berkembang sangat jarang, biasanya digabungkan dengan hipokalemia dan hipoklorhidri. Penyebab sindrom ini masih tidak diketahui.

Menurut statistik, pada permintaan pertama untuk bantuan perubatan, 30-35% pesakit mempunyai gejala metastasis jauh dan kira-kira peratusan pemerhatian yang sama menunjukkan perubahan sistemik (kelemahan, kekurangan selera makan), yang membolehkan mengesyaki tumor malignan. Hanya dalam 25-30% gambaran klinikal penyakit ini menunjukkan gejala tumor primer.

Biasanya, sejarah dan data pemeriksaan fizikal tidak memberikan maklumat yang diperlukan untuk menubuhkan diagnosis. Selalunya, gejala penyakit paru-paru kronik atau proses ekstrapulmonari yang berkaitan (penyakit arteri koronari, alkoholisme, dan sebagainya) dikesan. Harus diingat bahawa pada masa awal perkembangan tumor, gejala klinikal adalah jarang atau tidak sama sekali.

Dalam kaitan ini, kaedah utama diagnosis primer karsinoma pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X, termasuk radiografi dalam unjuran anteroposterior dan lateral, serta pemeriksaan tomografi patriar bronkial dan bayangan paru-paru periferi. Dalam tumor pusat, corak sinar-X adalah disebabkan oleh pelanggaran pengudaraan, yang sepadan dengan tahap lesi pokok bronkial.

Hypoventilation atau atelectasis parenchyma segmen segmen (segmen, lobus atau seluruh paru-paru) mungkin satu-satunya tanda neoplasma. Pada pesakit yang mempunyai bentuk kanser yang besar, bayangan tumor sering tidak dikesan. Pada mulanya, apabila tidak ada stenosis lengkap bronkus, emphysema tempatan berlaku, disebabkan pengekalan udara di bahagian paru-paru distal ke karsinoma.

Sekiranya tumor benar-benar bertindih lumen bronkus, maka kawasan gelap di medan paru yang sama dikesan secara radiografi. Atelectases segmen dan lobar biasanya mempunyai bentuk segi tiga dengan pangkalan yang menghadap pinggir. Pada pesakit dengan atelectasis keseluruhan paru-paru, kegelapan besar hemithorax diturunkan dengan peralihan mediastinum ke arah lesi.

Dalam kes kanser peribronchial, sering kali mungkin untuk mendedahkan imej nodule tumor itu sendiri. Memerah bronkus dari luar mempromosikan hipoventilasi. Walau bagaimanapun, pelanggaran patriotik bronkial mungkin kecil atau tidak sepenuhnya.

Variasi pertumbuhan peribronchial, apabila tumor merayap di sepanjang bronkus, tidak secara langsung divisualisasikan dan tidak diiringi hipoventilasi, adalah yang paling sukar untuk diagnosis primer. Dalam kes sedemikian, bayang-bayang yang keras radiasi secara radiologi dari akar ke bahagian periferal paru-paru.

Keradangan di atelektasis secara radiografi memperlihatkan bidang pencerahan, yang sesuai dengan rongga pemusnahan. Sekiranya atelektasis wujud untuk masa yang lama, maka tisu berserabut berkembang di dalamnya, menjadikan gelap seragam yang sengit. Selalunya, radiografi mendedahkan pengaliran pleura, yang boleh disebabkan oleh keradangan di atelektasis, mampatan batang vaskular besar, atau penyebaran tumor pada pleura dan perikardium.

Terhadap latar belakang ateliasis bawah lobus, agak sukar untuk mengesan cecair dalam rongga pleura. Sekiranya tidak ada tahap mendatar, maka imej-imej atelektasis dan exudate bergabung.

Dalam kes-kes kanser periferal, gejala sinar-X utama adalah visualisasi bayangan tumor, yang paling kerap adalah pembentukan bentuk bulat dengan kontur yang beralun atau tidak rata. Sepanjang perimeter nod tersebut dapat dijumpai bayang-bayang yang berseri yang terjadi akibat pemampatan vagina limfa dan pencerobohan tumor ke dalam parenchyma.

Gejala sinar-X kerap ialah rupa "lorong" yang diarahkan ke akar paru-paru, yang menunjukkan penyebaran karsinoma limfogen dan perivaskular. Lokasi parietal tapak tumor boleh disertai dengan reaksi dari pleura parietal, dan penglibatan bronchi kecil dalam proses tumor menyebabkan hipoventilasi dari seksyen parenchyma yang sesuai.

Untuk bentuk rongga kanser periferal, ketebalan dinding sel pemusnah yang berbeza adalah ciri, yang dalam beberapa kawasan perimeter tumor kelihatan besar-besaran, dan di lain-lain - lebih halus. Tisu nekrotik biasanya terletak di karsinoma cavitary pusat.

Jika rongga berkomunikasi dengan bronkus, maka di bawah pengaruh flora bakteria, serpihan mencairkan dan kemudian tahap mendatar diturunkan terhadap latar belakang bayangan tumor. Kesukaran besar dalam menubuhkan diagnosis utama kanser paru-paru berlaku dalam kes-kes di mana saiz tumor tidak melebihi 1 cm. Karsinoma kecil biasanya memberikan gambaran bayangan keamatan rendah, bulat atau bentuk poligonal. Kanser kecil boleh nyata secara radiografi sebagai kord atau sebagai rongga berdinding nipis.

Metode mandatori kedua bagi diagnosis primer tumor paru adalah bronkoskopi, tujuannya untuk mendapatkan maklumat mengenai tahap lesi dari pokok bronkial, pengesahan diagnosis dan penilaian keadaan mukosa bronkial.

Tanda-tanda kanser endoskopik adalah: pengesanan visual tumor, penyempitan kaku dari dinding bronkus, perut carina atau merangsang mulut bronkus, pendarahan membran mukus dan mulut yang disebut "mati" apabila bronkus tidak terlibat dalam pernafasan.

Bronkoskopi perlu dilakukan tanpa mengira bentuk anatomi pertumbuhan karsinoma. Pada pesakit kanser paru-paru pusat, kaedah diagnostik ini membolehkan mengesahkan diagnosis dalam 80-100% kes, dan dalam neoplasma periferal dalam 30-45% kes. Untuk pengesanan karsinoma periferal, catheterisasi bronkial dan pemeriksaan sitologi segera digunakan, yang memungkinkan untuk meningkatkan peratusan pengesahan hampir 2 kali.

Salah satu kaedah pengesahan morfologi neoplasma periferal adalah biopsi tisu transthoracic, yang dilakukan di bawah kawalan x-ray. Kajian ini memerlukan kakitangan perubatan yang berkelayakan, kerana tindakan yang salah boleh membawa kepada komplikasi serius atau kematian.

Dalam kes karsinoma pusat, sitologi sputum perlu ditetapkan untuk mengesahkan diagnosis, yang membolehkan diagnosis disahkan di sekitar 70% kes. Untuk memilih kaedah rawatan yang optimum, seseorang harus mendapatkan gambaran paling lengkap mengenai topografi tumor, tahap penyebaran dan rizab fungsi pesakit.

Untuk tujuan ini, sebilangan besar kaedah diagnostik yang berbeza digunakan. Untuk mengenal pasti metastasis dalam nodus limfa serantau dan serangan karsinoma struktur ekstrapulmonary rongga dada digunakan secara meluas: fluoroscopy, esophagography, tomografi yang dikira, imbasan mediastinal dengan Ga67, mediastinoscopy dan thoracoscopy. Bergantung pada keadaan individu, tomografi NMR, angiography, phlebography dan laryngoscopy digunakan.

Pemeriksaan pesakit dengan barah sel kecil mempunyai beberapa ciri. Dalam semua kes apabila varian karsinoma ini ditubuhkan, osteoskintigrafi dan tomografi terkomputeran otak adalah kaedah diagnostik mandatori. Di samping itu, perlu melakukan biopsi sumsum tulang dan pengasingan nodus limfa serviks yang mendalam (operasi Daniel).

Maklumat yang diperoleh dalam proses diagnostik primer dan penjelasan adalah perlu untuk menilai tahap penyebaran karsinoma dalam sistem TNM dan menentukan yang mana kaedah rawatan khusus adalah optimum untuk pesakit tertentu. Sekiranya tahap I, II atau IIIA ditubuhkan, pembedahan hendaklah dianggap sebagai rawatan pilihan.

Oleh kerana pesakit kanser paru-paru sering menderita penyakit kronik paru-paru dan kardiovaskular, fungsi paru-paru, ECG dan hasil makmal harus dinilai untuk kebolehoperasian.

Rawatan pembedahan harus dipertimbangkan sebagai standard bagi karsinoma sel tidak kecil dengan penyebaran cT1-3N0-1M0. Pembedahan radikal perlu dipertimbangkan sebagai lobektomi, bilobektomi (kanan) atau pneumonektomi.

Prinsip asas pembedahan karsinoma pulmonari:

  1. pemprosesan unsur akar paru-paru atau lobus yang dipadamkan mestilah berasingan. Ini menyumbang kepada penyingkiran lengkap semua tisu yang mungkin terlibat dalam proses tumor;
  2. persimpangan bronkus perlu dilakukan secara ketat dalam tisu yang sihat, tetapi tidak lebih dekat daripada 20 mm dari sempadan visual tumor;
  3. paru-paru atau lobusnya harus dikeluarkan bersama-sama dengan radas lymphatic serantau dan serat mediastinal;
  4. selepas pembedahan, taktik rawatan harus berdasarkan kepada kajian morfologi garis pemotongan bronkus untuk operasi standard dan struktur ekstrapulmonial yang disembunyikan dengan intervensi gabungan.

Survival pesakit dengan kanser paru-paru sel kecil selepas pembedahan radikal bergantung kepada tahap karsinoma. Prestasi terbaik dicapai dengan tumor kecil tanpa metastase serantau. Oleh itu, dengan karsinoma TisN0M0, penyembuhan 5 tahun adalah 90-95%, pada pesakit dengan T1N0M0 - 70-85%, dan dalam kes T2N0M0 - kira-kira 60%. Lesi metastatik nodus limfa serantau menjejaskan jangka hayat. Di peringkat II, survival 5 tahun adalah antara 30 hingga 50%, dan pada pesakit dengan peringkat IIIA (pN2), penunjuk ini tidak melebihi 10%. Tahap IIIB dan IV dianggap tidak boleh digunakan dengan prognosis yang buruk tanpa mengambil kira kaedah rawatan.

Pada pesakit dengan sel kanser paru-paru kecil tahap I dan II, rawatan pembedahan membawa kepada sembuh hanya dalam 10% kes. Oleh itu, dengan varian karsinoma ini, diperlukan tambahan kimia atau polikoteroterapi.

Terapi sinaran untuk tumor paru-paru ganas digunakan secara meluas sebagai kaedah bebas atau sebagai komponen rawatan gabungan dan kompleks. Sinaran bukan alternatif untuk campur tangan pembedahan, kerana penunjuk jangka hayat pesakit selepas pembedahan radikal jauh lebih tinggi daripada selepas radioterapi oleh program radikal.

Asas pelantikan rawatan radiasi hanya pada pesakit dengan tahap I dan II penyakit itu harus dianggap contraindications fungsional kepada operasi atau penolakan pesakit. Lebih kerap lagi, radiasi digunakan pada pesakit kanser paru-paru tempatan peringkat IIIA atau peringkat IIIB.

Jumlah tisu yang akan disinari selalu termasuk tumor utama, parenchyma paru-paru yang tidak berubah di sekitar pergerakan tumor, kawasan akar pada bahagian yang terjejas dan mediastinum, dan dalam karsinoma sel kecil dengan akar paru-paru yang berlawanan dan kawasan serviks-supraclavicular di kedua-dua belah pihak.

Versi terapi radiasi klasik (radikal) melibatkan membawa ke tumor sejumlah dos yang diserap sekurang-kurangnya 60 Gy dengan pecahan sebanyak 1.8-2.0 Gy 5 kali seminggu. Pada masa ini, sinaran radiasi jarang berlaku. Selalunya, selepas mencapai 50-60% daripada jumlah dos yang dirancang, rawatan terganggu selama 3-4 minggu untuk mengurangkan reaksi radiasi dalam tisu normal rongga dada.

Terapi sinaran paliatif (jumlah dos fokus ialah 40-45 Gy) digunakan pada pesakit dengan penyahmampatan paru-paru dan penyakit jantung kronik, dengan sakit sengit, disfagia, sindrom vena cava yang unggul, dan metastase kanser yang jauh. Pilihan rawatan ini hanya menjejaskan kualiti hidup pesakit, tetapi tidak melegakannya pada tumor.

Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa jika penyinaran paliatif membawa kepada penyerapan karsinoma yang teruk, rawatan radiasi perlu diteruskan sehingga dos karsinikida dicapai.

Sinaran mengikut program radikal (60 Gy) membolehkan regresi dalam 30-45% pesakit dengan kanser sel bukan kecil. Kelangsungan hidup lima tahun adalah 10-12% pada pesakit dengan tahap I, 3-7% dengan tahap II, dan 0-3% dengan penyakit tahap III.

Untuk meningkatkan pemilihan pendedahan radiasi kini secara meluas
rejim dan pengubah radioterapi bukan konvensional digunakan
radiosensitiviti untuk meningkatkan kadar survival secara pasti.

Penyinaran, serta pembedahan, hanya memberikan kesan setempat, tetapi tidak menjejaskan sel-sel kanser dan metastasis subklinikal tumor, dan oleh itu tidak mempunyai nilai bebas untuk pesakit yang mempunyai karsinoma sel kecil. Dalam kes ini, kemoterapi yang lebih berkesan.

Kemoterapi antineoplastik, sebagai kaedah rawatan bebas, tidak begitu berkesan pada pesakit dengan kanser paru-paru bukan kecil. Terdapat hampir tidak ada regresi lengkap, dan remisi separa dicapai hanya pada 15-20% pesakit. Malah kursus-kursus dos yang intensif tidak memberi kesan kepada jangkaan jangka hayat pesakit.

Dalam karsinoma sel kecil, terapi ubat digunakan bukan sahaja dalam versi berasingan, tetapi juga dalam kombinasi dengan pembedahan dan radiasi. Skim moden polikimoterapi membolehkan untuk mencapai remisi pada hampir 100% pesakit, termasuk regresi lengkap fokus tumor diperhatikan dalam 50% kes. Walau bagaimanapun, perkembangan sistemik tumor semakin berkembang. Kadar kelangsungan hidup lima tahun pada pesakit dengan tahap penyakit tempatan adalah 3-9% dengan remisi separa dan 10-15% dengan lengkap.

Rawatan gabungan adalah berkesan pada pesakit kanser paru-paru bukan sel yang lebih maju di peringkat tempatan, terutamanya dalam kes-kes apabila lesi metastatik dari kelenjar getah bening kanser mediastinum dan Pencost dikesan.

Tugas utama terapi pembantu adalah seperti berikut:

  1. peningkatan resectability pada pesakit dengan karsinoma canggih tempatan (radiasi neoadjuvant, terapi dadah atau chemoradiation);
  2. pembaikan keadaan ablastik semasa pembedahan (terapi sinaran pra-pengendalian untuk kanser sengaja resectable peringkat III);
  3. pencegahan berulang (radiasi pembantu, kemoterapi atau kemoterapi).

Kaedah moden rawatan gabungan dapat meningkatkan survival pesakit dengan penyakit stage IIIA sebanyak 15-20%.

Untuk karsinoma sel kecil setempat (Tahap I - III), penggunaan polikimoterapi pembantu harus dianggap sebagai pilihan rawatan yang paling disukai, yang membolehkan peningkatan ketara (15-25%) dalam kelangsungan hidup lima tahun.