Abstrak dan disertasi mengenai ubat (14.00.28) mengenai topik: Pertumbuhan dan pengulangan semula tumor otak supratentorial (klinik, diagnosis, rawatan pembedahan, hasil)

Pendaftaran: 12/13/2010 Mesej: 6

pertumbuhan berterusan tumor glial?

Sergey Rustamovich yang dihormati,
Ulangi rayuan kepada anda untuk mendapatkan nasihat. Tumor glial lobus parietal hemisfera kiri telah dijumpai dalam pesakit (44) pada bulan Jun 2009 selepas epiphristap yang umum. Rawatan: pisau gamma pada bulan Julai 2009 (lebih terperinci dalam post "pertumbuhan tumor selepas pisau gamma?" - Disember 2010), dari Januari 2011 hingga Mac 2012 - 12 kursus temodal (dia sepenuhnya menghapuskan anjakan struktur median dan pengurangan bengkak) November 2012 - radioterapi hipofractionated (Novalis). Dari April 2011 hingga Januari 2012 (MRI setiap suku tahun, anda boleh meletakkan), terdapat trend positif kedua-duanya mengikut data MRI (pengurangan zon edema; anda mencirikannya sebagai zon penyebaran tumor merebak) dan keadaan umum - 6-8 bulan dengan hampir tiada defisit saraf, tetapi epipristou separa selepas 4-6 minggu (mengambil carbamazepine dan depakine). 04/17/2012 pada MRI (dengan / tanpa kontras, pautan di bawah) 2 kawasan baru pengumpulan kontras hiperintensif diturunkan - 1x0.6 cm dan 0.7 cm (slaid 10193 selama 2 jam, untuk 10212 - selama 4 jam). Tumor pertama (lama) (pada pendapat anda, zon keganasannya) terletak di kawasan tanduk posterior ventrikel kiri sebelah kiri (kini sista selepas pisau gamma), 2 buah lagi - pada jarak yang jauh dari yang pertama. Pada MRI dari 01/20/2012 (pautan di bawah) struktur ini tidak hadir. Di antara MRI ini, 2 kursus Temodal telah dilakukan - pada akhir bulan Februari dan pada akhir bulan Mac. Ke-13 sepatutnya bermula semalam, tetapi setakat ini ia ditangguhkan. Saya fikir dia tidak berkesan terhadap pembentukan baru.

Sifat tumor pertama tetap tidak diketahui, tetapi Temodal bekerja menentangnya. STB tidak merujuk kepada ketidakupayaan dan trauma.

Metastasis

Satu metastasis tumor malignan adalah perwakilan tisu organ yang terkena organ-organ dan tisu lain. Sebagai contoh, metastasis kanser kelenjar tiroid atau mana-mana organ lain di nodus limfa leher, paru-paru dan tulang. Metastasis boleh dibentuk sebelum rawatan, dalam proses itu, dan bahkan beberapa tahun selepas rawatan, yang menunjukkan sifat maklumat proses ini dan penyakit itu sendiri. Nodus limfa serantau sering dipengaruhi oleh metastasis, dan metastasis selanjutnya adalah sekunder dan berlaku dari parenchyma nodus limfa yang telah terjejas oleh cara hematogen.

Metastasis adalah pergerakan sel tumor dari tumpuan utama ke tisu lain, di mana ia menimbulkan tumor menengah. Proses metastasis sangat rumit, sedikit diketahui tentang mekanisme biokimia. Dianggap bahawa metastasis mencerminkan pelanggaran interaksi sel sel. Oleh itu, banyak perhatian diberikan kepada kajian tentang ciri permukaan sel-sel tumor biasa. Telah ditunjukkan bahawa permukaan sel-sel tumor agak banyak diubah, walaupun tidak semua perubahan secara langsung berkaitan dengan proses metastasis.

Kembalilah ke primitivisme sebahagian besarnya menerangkan undang-undang asas pertumbuhan tumor malignan. Pertama sekali, ini adalah ciri-ciri pertumbuhan tempatan. Dalam sel-sel malignan, tidak ada penghambatan kenalan - dalam pertumbuhan mereka, mereka tidak membezakan antara sempadan sel-sel dan tisu-tisu lain, bercambah di dalamnya dan mendalam dan dalam arah yang berbeza. Proses ini dipanggil pencerobohan. Oleh kerana itu, sifat-sifat tumor ganas sering diperiksa dan radiologi, doktor menentukan ketiadaan sempadan jelas di dalamnya, dan segala macam operasi kosmetik menyebabkan penyebaran tumor lebih lanjut. Penyataan kedua tumor malignan adalah metastasisnya.

Satu metastasis tumor malignan adalah perwakilan tisu organ yang terkena organ-organ dan tisu lain. Sebagai contoh, metastasis kanser kelenjar tiroid atau mana-mana organ lain di nodus limfa leher, paru-paru dan tulang. Metastasis boleh dibentuk sebelum rawatan, dalam proses itu, dan bahkan beberapa tahun selepas rawatan, yang menunjukkan sifat maklumat proses ini dan penyakit itu sendiri.

Seringkali, nodus limfa serantau terutamanya dipengaruhi oleh metastasis, dan metastasis selanjutnya adalah sekunder dan berlaku dari parenchyma nodus limfa yang telah terjejas oleh laluan hematogen. Itulah sebabnya biopsi nodus limfa menimbulkan ancaman kepada perkembangan proses dan hanya mungkin dengan penyakit darah sistemik untuk menilai variannya. Keputusan pada biopsi nodus limfa boleh dibuat hanya oleh pakar onkologi dan hanya selepas pemeriksaan sitologi awal kelenjar getah bening.

Tumor berulang

Ia perlu membezakan semula tumor daripada pertumbuhan yang berterusan. Risiko kambuhan tumor di kalangan pesakit yang menerima rawatan khusus selepas operasi tidak mencukupi lebih tinggi daripada pesakit yang menerima rawatan gabungan pada mulanya. Rawatan tumor yang semula muncul selalu lebih sukar dan tidak boleh dipercayai kerana sensitiviti yang dikurangkan kepada ubat dan rawatan radiasi, dan tafsiran yang sama tentang kejadian yang berbeza tidak menyumbang kepada tindakan yang betul pesakit dan doktor.

Pertumbuhan tumor yang berterusan adalah kemunculan tumor di tempat yang sama dalam masa 1 tahun selepas rawatan pembedahan atau gabungan tumpuan utama. Keadaan semacam semula proses tumor menunjukkan rawatan tidak radikal. Rawatan bukan radikal boleh menjadi akibat daripada pengabaian tumor oleh pesakit dan sebagai akibat daripada kesilapan rawatan. Dalam kes pertama, program rawatan jelas bersifat paliatif atau simptomatik (disebabkan pencerobohan mendalam tumor ke dalam tisu di sekelilingnya, tahap anaplasia - keganasan). Dalam kes kedua, ini adalah hasil perbuatan buta huruf atau lalai, apabila tumor tidak dikeluarkan sepenuhnya, iaitu dengan melanggar peraturan ablastics, atau tertakluk kepada kesan fisioterapeutik, mempercepat pertumbuhannya.

Kambuhan tumor adalah kambuhan penyakit, kembalinya tumor sebelumnya (peningkatan anaplasia sering dilihat - fenomena entropi) di tempat yang sama (dalam rumen atau di sebelah), yang berlaku dari 1 hingga 15 tahun dan bergantung bukan sahaja pada rawatan sebelumnya, tetapi juga dari sebab yang sama bahawa permulaan penyakit ini sangat. Kambuh berlaku dalam semua bentuk tumor malignan, tetapi lebih kerap pada tumor malignan pada tisu lembut: histiocytoma berserat ganas, rhabdomyosarcoma, dan liposarcoma. Kemungkinan besar, kembalian tumor adalah disebabkan sifat multicentric pembangunannya. Ini disahkan oleh kemunculan semula selepas rawatan gabungan tumor (gabungan terapi radiasi, pengasingan bedah yang luas dan kemoterapi) dan fakta bahawa dengan penyingkiran yang lebih luas (otot) tumor ganas, ia berulang kemudian atau tidak berlaku sama sekali.

Faedah adalah disebabkan oleh pergantungan lewat dan lewat metastase yang berlaku beberapa tahun selepas rawatan radikal. Ia bercakap mengenai memori selular dan bermakna kegembiraan maklumat lama.

Tumor ganas

Transformasi ganas terutamanya dikaitkan dengan kerosakan pada alat genetik sel. Walau bagaimanapun, agen yang merosakkan dalam asalnya boleh datang bukan sahaja dari luar, tetapi juga dari persekitaran dalaman badan. Sejak hubungan antara pengaruh patogenik faktor alam sekitar dan tumor malignan jelas kelihatan hanya sehingga 65 tahun, dan kadar kematian akibat kanser terus meningkat secara intensif selepas periode umur ini, dapat disimpulkan bahwa faktor karsinogenik dalam tubuh memainkan peranan utama tidak pada awal, tetapi secara purata tempoh hidup, apabila tindakan mereka berlaku pada latarbelakang metabolik, predisposisi kepada perkembangan kanser.

Promosi tumor dihalang oleh superoxide dismutase (SOD). Enzim yang sama memainkan peranan dalam mekanisme pendaraban onkogen semasa karsinogenesis. Walau bagaimanapun, dalam sel-sel yang diubah, SOD mungkin tidak hadir, dan oleh itu tindak balas radikal bebas dalam kes-kes ini ditingkatkan. Oleh itu, kandungan lipid peroksida dalam sel-sel kanser sering dinaikkan. Ini, seterusnya, akan meningkatkan kemungkinan pelbagai jenis kerosakan, yang mungkin tidak dapat dikompensasi dengan cukup disebabkan oleh penurunan aktiviti proses pembaikan. Kesan penganjur lemak dan hidrogen peroksida, radiasi, dioder phorbol sebahagiannya disebabkan oleh keupayaan mereka untuk menghasilkan radikal bebas.

Pertumbuhan berterusan glioblastoma

1. Kempen penggalangan dana telah diumumkan untuk hir.lechenie A.Nepomnyashchy. Butiran di sini.
Jika seseorang boleh membantu, tolong bantu.

2. Di dalam rangka kerja komuniti neurologi, saya ingin membincangkan kaedah baru imunoterapi untuk pertumbuhan glioma yang berterusan, yang dikembangkan oleh Profesor V.Ye. Olyushin dari Institut Penyelidikan Neurosurgeri. Polenova (St. Petersburg).

Pertumbuhan berterusan glioma, dan terutama glioblastoma, adalah masalah yang diketahui oleh semua orang yang berkaitan dengan neuronkologi.
Pendek kata, ia boleh digambarkan sebagai berikut: tumor intracerebral yang semakin meningkat hanya boleh dikeluarkan dengan bantuan rawatan pembedahan (radioterapi dan kemoterapi kp tidak berkesan). Operasi ini sering dilakukan atas sebab-sebab kesihatan - disebabkan risiko mengembangkan edema otak dan kehelan intrakranial. Pada masa yang sama, otak bukanlah organ di mana "reseksi dalam tisu sihat" boleh dilakukan. Kadang-kadang had ini hanya dapat ditentukan dengan bantuan kaedah mahal mahal (contohnya, immunocytofluorescence intraoperative menggunakan antibodi untuk GFAP - penanda astrocytes yang diaktifkan). De facto, hampir mustahil untuk menghapuskan tumor sepenuhnya. Sel-sel tumor yang tersisa dirangsang dan berkembang dengan lebih aktif di bawah pengaruh campur tangan pembedahan. Hasilnya - selepas beberapa waktu terdapat keperluan untuk beroperasi semula. Dan beberapa kali berturut-turut, dan dengan jangka masa yang lebih pendek.

Adakah masalah terkini? Sangat.
Percubaan yang sangat menarik telah dibuat oleh pasukan Jabatan Pembedahan untuk Ujian Kord Otak dan Spinal RNHI. prof. A.L. Polenova - pakar neurosurgeus Petersburg V.E. Olyushin, G.S. Tigliev et al.

Inti kaedah - menggunakan penyediaan antigen yang disediakan dari tisu tumor pesakit, pemekaan sel dendritik yang diperoleh daripada monosit darah periferal dilakukan. Makin sensitif sehingga makrofag kembali ke aliran darah. Secara selari, limfosit PHA diaktifkan disuntik subcutaneously.

"Imunoterapi dilakukan mengikut kaedah asal yang dibangunkan di Institut Penyelidikan dan Teknikal Nasional Polenov, bersama dengan Institut Fisika Nuklear PN Konstantinov (permohonan untuk penemuan" Kaedah merawat tumor otak ganas "bertarikh 17 Ogos 2000, No. 023265). Imunoterapi ia adalah seperti berikut: semasa pembedahan tumor serpihan diambil sekurang-kurangnya 1 cm3, yang mengandungi hidup sel-sel tumor dan tidak mengandungi tisu tumor normal dan necrotic telah diletakkan ke dalam penyelesaian steril dan dihantar untuk menghasilkan bahan antigen pada mereka. Pada hari pertama ekstrak protein yang diperoleh daripadanya digunakan sebagai antigen untuk menyediakan sel-sel dendrit. Sebelum setiap pusingan rawatan, 40-60 ml darah periferal pesakit dikumpulkan ke dalam jarum suntikan yang mengandungi larutan heparin. Monocytes diekstraksi dari darah yang diambil dan dikultur selama 7 hari faktor pertumbuhan (faktor penstabilan koloni makrofag granulosit dan interleukin-4 dalam jumlah 1000 unit / ml) dengan kawalan malar dan perubahan sederhana. Pada hari 6, telah ditambah kepada sel-sel dendrit disediakan daripada pesakit daripada bahan antigen tumor, dan pada hari yang sama bahan antigen diperolehi dimasukkan ke dalam sel-sel dendrit menggunakan nyahcas elektrik (electroporation).

Pengumpulan darah periferal untuk penyediaan limfosit diaktifkan adalah dihasilkan dengan cara yang sama seperti untuk sel dendrit, tetapi dalam jumlah 15-20 ml. Untuk penyediaan limfosit diaktifkan, leukosit mononuklear diasingkan daripada darah, yang diaktifkan untuk proliferasi dengan cara phytohemagglutinin dan diberikan intracutaneously selama 4 hari. Tujuan prosedur ini adalah untuk mengaktifkan sebanyak mungkin limfosit T dengan rangsangan keutamaan jalur selular Th-1 tindak balas imun.

Pada hari ke-8, sel-sel dendrit adalah intradermally disuntik ke dalam pesakit, manakala dalam penyelesaian yang mengandungi sel dendritik, lysate sel-sel tumor pesakit terletak. Bilangan sel yang disuntik adalah berbeza dari 2x105 hingga 107. Kursus rawatan terdiri daripada tiga suntikan limfosit diaktifkan dan tiga suntikan sel dendritik. Jeda antara kursus 2-3 bulan.

Oleh itu, imunoterapi mempunyai tiga komponen:. Sel-sel dendrit sarat dengan antigen tumor, limfosit diaktifkan dan autologous lysate sel tumor "

Idea ini sangat menarik. Hasil awal ujian klinikal terhad (6 orang) sangat menggalakkan.

Walau bagaimanapun, disebabkan kepada fakta bahawa tumor neuroepithelial berada di dalam halangan darah otak, secara teori mungkin bahawa sel-sel imun tidak boleh sampai ke sel-sel sasaran. Ada kemungkinan bahawa untuk memudahkan hubungan ini, perlu menambahkan beberapa pengaktifan sitotin endothelium (dan saya tidak akan memberitahu anda lagi :) :), yang akan meningkatkan lekatan limfosit dan makrofaj di atasnya. Sebaliknya, neoangiogenesis tumor membawa kepada pembentukan dalam tisu tumor sejumlah besar mikrofessel yang belum matang yang tidak mengandungi struktur halangan, yang memungkinkan pemindahan migran trans-endothelial limfosit diaktifkan dan makrofag ke tumor.
Di pihak ketiga, makrofag yang sensitif dengan antigen tisu saraf secara teorinya boleh mencetuskan proses keradangan imun dalam struktur otak yang sihat.

Inilah yang menjadi fikiran kepada vskidku.

Apa pendapat anda tentang semua ini, rakan sekalian?

Pertumbuhan tumor berterusan semasa rawatan dengan Nivolumab

Bahasa kanser IV F yp T3N2bM0. Rawatan gabungan (rawatan pembedahan 12/07/18 (reseksi lidah kanan + LAE I-III di kedua-dua belah pihak) + HLT SOD 66Gy + 5 petunjuk cisplatin 40 mg / m2 Januari-Februari 2018). 09/28/18 Surgery (lantai resection mulut dan lidah dengan cantuman serentak microsurgical atutoransplantatom musculocutaneous kimera). Sebelum itu, hari selepas pembedahan adalah rumit oleh trombosis arteri penerima. 09/28/18 Operasi kecemasan. Plastik lidah dan bahagian bawah mulut dipindahkan oleh flap dada otot-otot di sebelah kanan. (C02) Pertumbuhan tumor yang berterusan. 09/01/19 Rawatan pembedahan R2 Cytoreductive. Pada masa ini, terapi ubat Nivolumab pada dos 3 mg / kg setiap dua minggu. Melakukan 2 prosedur. Terhadap latar belakang yang terdapat pertumbuhan pesat tumor. Tumor telah menduduki seluruh rongga mulut. Jumlah pipi semakin meningkat. Edema masuk ke bahagian temporal. Ketara meningkatkan jumlah lehernya. Saya ingin memahami apa yang perlu dilakukan dalam keadaan ini: segera menghentikan rawatan atau fenomena sementara yang akan lulus jika anda meneruskan rawatan?

Perundingan dalam talian secara percuma dengan pakar onkologi boleh didapati di perkhidmatan Ask-Doctor mengenai sebarang masalah yang berkaitan dengan anda. Pakar-pakar perubatan menyediakan perundingan sepanjang masa. Tanya soalan anda dan dapatkan jawapan segera!

Glioblastoma. Astrocytoma - Tumor Otak.

Gejala tumor otak. Gliomas malignan.

Rawatan tumor otak - gliomas.

Setelah lulus diagnosis, persoalan kemungkinan pembedahan pembedahan tumor otak diselesaikan. Pada peringkat pertama, pembedahan dilakukan untuk membuang tumor (jika mungkin). Hanya selepas ini, diagnosis ditubuhkan pada histologi - untuk menentukan keganasan atau kemuliaan tumor. Semua tumor otak berbahaya, tanpa mengira sifatnya. Masalah dengan penyingkiran - kemungkinan kerosakan ke pusat-pusat penting otak.

Selepas pembedahan, ia adalah giliran terapi radiasi: terapi radiasi tempatan biasanya dijalankan pada dos kira-kira 54 Gy. Selepas akhir terapi sinaran bermula kemoterapi. Dari segi sejarah, rawatan emas adalah kursus PCV, tetapi kadar kelangsungan hidup kekal rendah dan oleh itu banyak kombinasi kemoterapi yang berbeza telah dibicarakan selama 20 tahun yang lalu. Malangnya, tiada seorang pun dari mereka yang ternyata lebih baik daripada PCV.

Baru-baru ini, kelas ubat baru, ubat yang disasarkan yang dipanggil. Salah satunya, Avastin dalam kombinasi dengan irinotecan menunjukkan dirinya baik dalam rawatan gliomas malignan pada orang dewasa. Baru-baru ini, gabungan Avastin + irinotecan telah digunakan secara meluas dalam amalan pediatrik.

Prognosis untuk tumor otak.

Kembalinya dan pertumbuhan tumor otak yang berterusan.

Lebih daripada 2/3 pesakit dengan glioma malignan mendapat berulang dengan rawatan yang tidak betul atau tidak lengkap, dan sebahagian besarnya di tempat yang sangat utama di mana tumor utama. Berkait dengan metastasis adalah, tetapi lebih kurang. Kebutaan dan / atau pertumbuhan berterusan glioma malignan tidak dirawat dengan satu pengecualian - apabila atas sebab tertentu rawatan awal tidak lengkap (contohnya, tidak ada terapi radiasi).

Kemudian kadang-kadang masuk akal untuk mencuba operasi kedua (jika penyingkiran lengkap mungkin) dan kursus berulang radiasi dan kemoterapi. Jika tumor sembuh selepas rawatan yang mencukupi, anda boleh mencuba rawatan eksperimen atau membuat keputusan untuk berhenti. Ia perlu memahami dengan jelas bahawa rawatan eksperimen dalam keadaan seperti ini biasanya tidak membawa kepada penawar, tetapi hanya memungkinkan untuk memanjangkan hayat kanak-kanak.

Dalam kes apabila semua kemungkinan habis, penjagaan mesti diambil untuk menyingkirkan anak penderitaan. Secara umum, semua cadangan yang anda baca di sini tidak semestinya sebagai pengganti untuk berkomunikasi dengan doktor dan cadangannya. Hanya doktor penjagaan utama kanak-kanak, yang mempunyai maklumat lengkap mengenai dia dan penyakitnya, berhak membuat cadangan dalam situasi tertentu anda. Kami hanya boleh menasihatkan untuk menggunakan program "Pendapat kedua" dengan menghantar maklumat dari halaman kenalan.

Seberapa cepat tumor berkembang?

Neoplasma malignan dengan pertumbuhan pesat biasanya berkembang selama beberapa bulan. Terdapat bukti bahawa sel malignan utama adalah 10 mikron dalam diameter dalam 30 mitosis dalam luka-luka tumor berkembang 1 cm diameter. Untuk setiap jenis pertumbuhan sel kanser ada masa sebelum manifestasi klinikal tumor. Sebagai contoh, kadar pertumbuhan tumor (sel dua kali ganda) daripada kanser payudara berlaku lebih daripada 272 hari, dan kanser gastrik dari permulaan penyakit sebenar kepada manifestasi klinikal berkembang dalam 2-3 tahun.

Kematian badan manusia dalam neoplasma malignan adalah disebabkan oleh:

- kehilangan fungsi organ dan tisu yang terjejas oleh sel malignan;
- menyertai jangkitan sekunder untuk nodul tumor ulser;
- mabuk kanser (produk metabolik sel tumor malignan meracun badan);
- penggunaan tumor organ dan tisu yang bersebelahan untuk pemakanan mereka sendiri.

Anda juga perlu memberi perhatian kepada metastasis, yang terbentuk oleh sel-sel darah dan limfa tumor tergelincir ke organ dan tisu yang jauh, di mana walaupun sel tunggal boleh memberikan malignan baru. Ini kerana hubungan antara sel-sel neoplasma malignan sangat lemah.

Apakah punca degenerasi sel malignan?

Masalahnya sangat penting. Jika anda boleh mencari punca sebenar kemerosotan sel-sel normal kepada yang malignan, yang telah dapat membuat langkah pencegahan kanser yang akan menjadi satu kejayaan sebenar dalam memerangi kanser secara keseluruhan. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, proses kelahiran semula telah diprogramkan pada tahap genetik dengan kehadiran gen mutan khas, yang memulakan proses pengubahan sel. Di samping itu, genotip setiap orang, terdapat proto-onkogen, yang boleh diaktifkan di bawah syarat-syarat tertentu, akibat daripada sel normal, bukan diprogramkan untuk mati dalam tempoh yang diberikan kepadanya, berubah menjadi malignan, yang tinggal selama-lamanya.

Kesan karsinogen pada pembentukan tumor malignan

Dalam kebanyakan kes, genetik dan keturunan bukanlah satu-satunya faktor untuk kemerosotan sel malignan. Proses sedemikian memerlukan dorongan dari luar, yang akan memaksa gen untuk mewujudkan tujuannya. Diyakini bahawa dalam kebanyakan kes, perubahan dalam sel dipengaruhi oleh faktor persekitaran. Mereka dipanggil karsinogen. Jika kita ingin mengurangkan risiko pembentukan tumor malignan di dalam badan kita, maka kita harus memastikan untuk menghadkan kesan karsinogen.

Hari ini, dunia mengetahui 75 bahan yang karsinogenik dan mampu menimbulkan pertumbuhan tumpuan patologi. Di samping itu, ia diketahui beribu-ribu bahan yang disyaki aktiviti karsinogenik.

Karsinogen yang paling biasa adalah seperti berikut:

• Bahan luar - tembakau, serat asbestos, alkohol, bahan kimia profesional (contohnya, benzenes).
• Sinaran (termasuk X-ray dan beberapa spektrum cahaya matahari).
• Proses keradangan kronik - begitu, hepatitis kronik, kolitis ulseratif yang merintangi perkembangan kanser pada masa akan datang.
• bahan cemar Makanan, misalnya, aflatoksin B (acuan kacang), serta bahan-bahan yang timbul dalam makanan menggoreng (kerak hitam), nitrat dan nitrit, makanan salai dan lain-lain. Juga kesan karsinogenik boleh memiliki lemak haiwan, pengambilan berlebihan protein, makanan yang sangat panas, pedas dan masin.
• Bakteria dan virus (papilloma - kanser serviks, helicobacter - gastritis dan ulser gastrik dengan degenerasi seterusnya, herpes, dan sebagainya).

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembentukan neoplasma malignan:

- kekurangan vitamin dan kekurangan mineral.

Untuk mencegah pertumbuhan tumor malignan di dalam badan anda, anda harus mengelakkan tindakan semua faktor di atas.

- kaedah terapi inovatif;
- peluang untuk menyertai dalam terapi eksperimen;
- bagaimana untuk mendapatkan kuota untuk rawatan percuma di pusat onkologi;
- isu organisasi.

Selepas berunding, pesakit dijadualkan untuk hari dan masa ketibaan untuk rawatan, jabatan terapi, dan jika mungkin doktor menghadiri.