Kanser (karsinoma) di situ: intipati konsep, ciri, penyetempatan, prognosis

Karsinoma in situ (kanser, carcinoma, cr, ca in situ) dipanggil peringkat awal perkembangan tumor malignan (karsinoma) di mana proses penyakit ini adalah terhad kepada epitelium permukaan dan tidak menembusi jauh ke dalam tisu melalui membran bawah tanah yang lengkap.

Istilah "in situ" bermaksud "di tempat" - fakta bahawa proses patologi terhad kepada tisu tertentu atau unsur strukturnya. Dalam kes kanser - epitel.

Karsinoma in situ percaya kanser intraepithelial apabila fenomena Atipia berlaku hanya di lapisan epitelium, iaitu, tidak ada pencerobohan (pertumbuhan ke) ke dalam stroma asas. Karsinoma intraepithelial tumbuh sangat perlahan. Adalah dipercayai bahawa ini adalah kerana sel-sel membiak dan mati dalam tumpuan sedemikian pada kira-kira kelajuan yang sama, yang menghalang tumor daripada memperoleh jisim sel dalam masa yang singkat.

Karsinoma in situ tidak mempunyai manifestasi klinikal. Dikekang oleh lapisan permukaan tisu, ia tidak menimbulkan rasa sakit atau ketidakselesaan, dan ketiadaan salur darah menjangkakan kemustahilan metastasis hematogen atau limfogenous.

Kanser intraepithelial boleh berada dalam keadaan terpendam selama bertahun-tahun dan sering dikesan secara kebetulan, semasa pemeriksaan atau pemeriksaan profesional berkaitan dengan patologi lain. Satu-satunya cara untuk pasti menentukan kehadirannya dianggap biopsi, walaupun pemeriksaan histologi walaupun sebilangan besar luka, dalam beberapa kes, tidak boleh sama sekali menolak kemungkinan tercetusnya karsinoma in pencerobohan situ.

Konsep kanser in situ lebih sering digunakan untuk penyakit neoplastik yang terletak di epitelium berstrata, alat kelamin, saluran kencing, prostat dan kelenjar susu. Untuk organ kelenjar, seperti perut atau endometrium, istilah lain digunakan - kanser awal, hiperplasia atipikal.

Karsinoma in situ boleh dianggap sebagai salah satu varian pertumbuhan malignan yang paling baik. Tahap penyakit ini boleh merosot secara bebas atau di bawah kesan rawatan, dan kadar survival akan menjadi 100%.

Penyebab kanser di situ

Penyebab sebenar kanser di situ tidak dapat ditunjukkan jika hanya kerana tumor seperti ini tidak tumbuh dalam organ atau tisu yang jelas, dan pengesanan rawak dan kursus asymptomatic menjadikannya sukar untuk menilai faktor patogenik tertentu.

Seperti mana-mana kanser lain, karsinoma intraepithelial dipicu oleh sebab-sebab eksogen dan endogen. Antara karsinogen isi rumah, makanan dan perindustrian, merokok, jangkitan virus, sinaran pengion. Mekanisme sedemikian dilaksanakan dalam epitelium epitelium, lapisan mulut, mukosa serviks. Oleh itu, papillomavirus manusia dalam masa yang singkat boleh menyebabkan displasia teruk dan karsinoma pra-invasif dalam epitel integumentary serviks, merokok - leukoplakia dan kanser di situ di dalam mulut dan bibir.

Faktor endogen termasuk mutasi spontan yang berlaku di mana-mana organisma, gangguan hormon, kecenderungan keturunan. Jika sel bermutasi tidak dikeluarkan dalam masa, tetapi mula membiak, maka penampilan klon unsur atipikal agak semula jadi.

Jenis kanser di situ

Tumor serviks

karsinoma serviks pada peringkat situ preinvasive dipanggil tumor yang sering terjadi di tapak hubungan antara berstrata skuamus dan endoservikal epitelium prismatic dalam bidang rahim os luar. Ciri penyetempatan ini disebabkan oleh peningkatan aktiviti proliferatif sel di kawasan ini, yang secara intensif membahagikan, dan pembahagian sel sangat sensitif terhadap sebarang kesan buruk, termasuk karsinogenik.

Antara pesakit dengan kanser serviks yang tidak invasif, wanita muda mendominasi yang, secara purata, adalah 8-10 tahun lebih muda daripada pesakit dengan bentuk invasif. Tahap ini tidak boleh disedari jika wanita itu tidak menjalani pemeriksaan tahunan di pakar ginekologi tetapi dalam keadaan yang tidak menguntungkan, kanser serviks masih akan didiagnosis setelah beberapa tahun.

Tumor in situ dalam zon peralihan serviks boleh terdiri daripada beberapa foci, yang meluas ke luar, vagina, bahagian, dan ke epitel endoservis. Displasia yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza dan tahapnya diperhatikan di sekitar kawasan ini, jadi penting untuk mengambil biopsi dari kedua-dua bahagian serviks dalam diagnosis.

Bergantung pada struktur histologi dan sumber pembangunan, terdapat beberapa jenis kanser serviks pra-invasif:

  • Karsinoma sel squamous di situ;
  • Sel rizab;
  • Adenocarcinoma in situ.

Sumber kanser intraepitel squamous adalah lapisan atas bahagian vagina serviks, yang diwakili oleh epitel squamous stratified itu sendiri. Kanser situ dalam lokalisasi ini secara praktikal tidak berbeza daripada displasia teruk, mempunyai kriteria diagnostik yang sama:

  1. Melanggar stratifikasi epitelium, setiap lapisan yang mesti terdiri daripada jenis sel tertentu;
  2. Pelanggaran anisomorphisme menegak, di mana lapisan cytologically reserve berbeza dari sel permukaan;
  3. Diucapkan atypia sitologi dan nuklear, polimorfisme atau monotoni struktur sel (tanda pembezaan tisu yang berkurang);
  4. Banyak mitos (bahagian nuklear dan sel), termasuk yang patologi;
  5. Kekalahan keseluruhan epitelium.

Karsinoma sel squamous di situ mungkin mempunyai keupayaan yang berbeza untuk menghasilkan kornea, yang mencadangkan kanser dengan kecenderungan untuk keratinisasi, bukan horny dan bentuk yang tidak dibezakan. Titik penting dalam mendiagnosis carcinoma intraepithelial dianggap biasa Atipia epitelium seluruh ketebalan dari lapisan basal untuk penutup, dan kekurangan penembusan kanser melalui membran ruangan bawah tanah.

Displasia teruk dalam sesetengah kes dikenal pasti dengan karsinoma bukan invasif, kerana diagnosis pembezaan membebaskan banyak kesukaran. Titik ini bukan hanya dalam kriteria sitologi umum, tetapi juga dengan tidak adanya algoritma jelas yang jelas yang membolehkan membezakan konsep-konsep ini.

Dalam kes diagnosis dysplasia serviks yang teruk, seorang wanita perlu bersedia untuk fakta bahawa konsultasi pakar ginekologi atau pakar onkologi lain boleh mengubah diagnosis ke karsinoma pra-invasif, tetapi tidak perlu panik, kerana kedua-dua keadaan dengan pengesanan tepat pada masanya mempunyai prognosis yang baik.

Kanser sel rizab berasal dari sel-sel rizab epitelium kelenjar endokervis atau sel-sel yang sama dalam rektum erosi pseudo-bahagian vagina serviks. Sekiranya sel-sel rizab membezakan epitelium skuamosa, maka morfologi, seperti kanser in situ akan sama dengan karsinoma sel skuamosa. Dalam kes lain, ia mungkin terdiri daripada sel berbentuk spindle yang kecil, yang kadang-kadang memperoleh keupayaan pembentukan mukus.

Adenocarcinoma in situ sangat jarang berlaku, dibentuk dari epitelium permukaan endokervis, kelenjar kanal serviks, polip, atau fokus pada adenomatosis. Sel-selnya secara aktif membahagikan, bulat atau memanjang, mempunyai nukleus gelap yang besar dengan tanda-tanda atipia, ada mitos, pembentukan mukus. Membran bawah tanah adalah holistik dan mesti dipelihara di semua bahagian yang diperiksa, jika tidak diagnosis kanser tidak invasif akan tidak memenuhi syarat.

Apabila situ carcinoma perubahan serviks berlaku di lapisan asas - penyusupan radang oleh limfosit dan histiocytes, sel-sel plasma dan sel-sel mast, perubahan dystrophic daripada stroma tisu penghubung, edema, mencerminkan keadaan cervicitis kronik.

Kehadiran dalam bahan biopsi lapisan epitel yang dipisahkan dengan tanda-tanda displasia yang teruk, yang dikelilingi oleh membran bawah tanah yang nipis, menunjukkan sebahagian besarnya karsinoma, kerana edema dan keradangan bersamaan dengan stroma yang mendasari mempersulit pemisahan epitel displastik. Gambaran sedemikian, walaupun tanpa stroma tisu penyambung asas dalam biopsi, boleh menjadi asas untuk diagnosis kanser di situ, dan bukannya displasia teruk.

Kanser payudara yang tidak invasif

Tumor in situ ditemui di kelenjar susu, dan menurut beberapa data, ia menyumbang sehingga 40% daripada karsinoma penyetempatan ini. Bergantung pada lokasi di dalam kelenjar, karsinoma boleh menjadi lobular dan ductal. Kanser bukan invasif tumbuh dari epitelium saluran susu.

Karsinoma duktus payudara di dalamnya adalah terhad kepada saluran dan tidak meninggalkan batasannya. Ia tidak berkaitan dengan parenchyma kelenjar yang sihat dan tidak mengancam nyawa, tetapi ia mewujudkan prasyarat untuk pertumbuhan tumor invasif. Menurut statistik, lebih daripada separuh daripada kanser duktus berkembang menjadi satu bentuk invasif dalam dekad yang akan datang selepas pengesanan mereka.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, jumlah ductal carcinoma in situ telah meningkat bukan sahaja oleh sebab jangka hidup yang meningkat, tetapi juga sebahagian besarnya disebabkan oleh penggunaan meluas mamografi dalam algoritma diagnostik, yang digunakan sebagai kaedah penyaringan pada wanita matang dan warga tua. Mammografi cukup sensitif untuk mengesan kanser di situ.

Risiko kanser payudara ductal di situ meningkat dengan umur wanita, dengan sejarah keluarga yang tidak menyenangkan, ketika saudara-saudara dekat darah menderita karsinoma payudara, serta dalam hal perubahan dysplastic dan hyperplastic pada payudara. Peranan penting dimainkan oleh mutasi genetik dalam gen BRCA, terapi hormon jangka panjang, kehamilan pertama lewat dan ketiadaan laktasi.

Video: Kuliah di kanser payudara in situ

Kanser in situ melanocytic genesis

Sesetengah penyelidik menganggap melanoma sebagai satu lagi kemungkinan jenis kanser intraepithelial, walaupun tumor itu sendiri tidak epitelium dan kanser adalah, untuk semua keganasannya, hanya bersyarat.

Dalam prognosis melanoma, pengasingan fasa tumor sangat penting, salah satunya adalah karsinoma intraepithelial. Ini adalah peringkat pertama pertumbuhan neoplasia, termasuk melanoma in situ itu sendiri dan tumor mikro invasif.

Melanoma in situ dibentuk oleh sel-sel yang telah menembusi dua lapisan terendah epitel squamous berstrata dan menyebarkan secara mendatar di sana. Secara klinikal, tumor seperti ini dinyatakan dalam pertumbuhan radial yang perlahan, lesi tidak simetri, mempunyai garis besar yang tidak rata, atau terdiri daripada beberapa foci kecil.

Melanoma dalam peringkat pertumbuhan intraepitelium boleh mempunyai warna dari coklat muda hingga kuning air atau hampir hitam. Apabila keradangan pada tisu yang mendasar dilekatkan, kulit akan mula mengupas, redden. Biasanya saiz tumor melebihi 5-6 mm, mencapai 1 cm atau lebih.

Kesukaran yang signifikan adalah perbezaan antara in situ melanoma dan peringkat mikroinvasive. Tanda tidak langsung dari permulaan serangan ke dalam dermis boleh menjadi ketinggian tumor di atas kulit. Tanpa melihat kehadiran serangan, dipercayai bahawa bentuk melanoma mikro-invasif dan tidak invasif tidak metastasize dan berulang dengan eksisi yang tepat pada masanya dan radikal.

Intraepithelial melanoma histologi terhad kepada epidermis tidak melampaui membran bawah tanah dan tidak tumbuh ke dalam kapal dan sel-sel tumor yang terletak di basal dan spinosum lapisan kulit. Dalam tisu yang mendasari sering terdapat infiltrat sel limfoid yang berlimpah, yang bercakap memihak kepada serangan mikro awal.

Melanoma intraepithelial boleh menjadi asymptomatic, regress secara bebas tanpa rawatan, atau ia boleh diaktifkan dan menjadi tumor invasif. Satu-satunya cara yang boleh dipercayai untuk mendiagnosis bentuk pertumbuhan melanoma adalah biopsi dengan kajian banyak bahagian tisu.

Karsinoma non-invasif di dalam situ adalah peringkat kanser yang paling baik untuk mana-mana penyetempatan, kerana ia tidak disertai oleh pengenalan tumor ke tisu, metastasis dan semua akibat kanser dalam arti luas perkataan. Walau bagaimanapun, ia tidak begitu mudah untuk didiagnosis kerana saiz asimptomatik dan kecilnya. Program pemeriksaan, pemeriksaan sasaran pesakit pada kumpulan risiko dan penggunaan kaedah makmal moden seperti imunohistokimia, genetik molekul, hibridisasi in situ, membantu dalam keadaan ini.

Penulis artikel ini: onkologi, ahli histologi N.I.

Karsinoma sel squamous di situ

Secara ringkas tentang karsinoma sel squamous in situ (penyakit Boven):

- Penyakit Boven (BB) adalah karsinoma sel skuad in situ (RCC) dan mampu merosakkan karsinoma sel skuamosa kulit (RCC).

- Faktor etiologi termasuk radiasi ultraviolet, arsenosis kronik, terapi dengan psoralen dan UVA, imunosupresi, pendedahan kepada radiasi pengionan, dan jangkitan dengan papillomavirus manusia.

- Pilihan klinikal: pigmented, interleaf, okolonogtevaya dan subungti BB.

- Tanda-tanda histopatologi adalah atypia sel di seluruh ketebalan seluruh epidermis dan merosakkan struktur alat pelindung kulit.

- Pertumbuhan baru diubah menjadi karsinoma invasif dalam 3-5% kes.

- Kaedah rawatan termasuk pengasingan dan pembedahan mikrografik mengikut Mos, yang membolehkan kajian histologi untuk mengecualikan RCC yang menyerang.

- Dalam rawatan BB dengan kaedah curettage, luka-luka dalam pelekat kulit mungkin tidak dikeluarkan sepenuhnya.

- Rawatan tempatan boleh digunakan di kawasan di mana kaedah terapi lain sukar.

Penyakit Boven (BB) ada di situ RCC dan mula-mula dijelaskan pada tahun 1912 oleh John T. Bowen, ahli dermatologi dari Boston. Penyakit Boven (BB) mempengaruhi kedua-dua kulit dan membran mukus, dan boleh diubah menjadi RCC invasif.

a) Epidemiologi. Penyakit Boven (BB) boleh berkembang di mana-mana umur pada orang dewasa, tetapi sehingga 30 tahun jarang berlaku. Biasanya pesakit dengan BB berusia lebih 60 tahun. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini berlaku dengan frekuensi yang sama pada lelaki dan wanita, walaupun kebanyakan kajian melaporkan beberapa kekuasaan wanita. Penyakit Boven (BB) boleh didapati di mana-mana bahagian tubuh, baik terbuka dan tertutup, walaupun, nampaknya, kawasan terbuka lebih sering terkena, terutama kepala dan leher, serta anggota badan yang lebih rendah pada wanita. Insiden sebenar penyakit Boven di Amerika Syarikat tidak diketahui, tetapi dalam satu kajian berasaskan populasi Hawaii, kejadian itu berjumlah 142 per 100,000 penduduk. Lesi dalam BB biasanya bersendirian, lesi berbilang berlaku dalam 10-20% pesakit.

b) etiologi dan patogenesis penyakit Boven (BB). Sejumlah faktor yang terlibat dalam pembangunan penyakit Boven (BB), termasuk insolasi penting, hubungan dengan arsenik, radiasi pengionan, imunosupresi, dan jangkitan dengan jenis HPV tertentu. DNA HPV dikesan dalam hampir 30% lesi extragenital. Kumpulan umur dan penyetempatan kegemaran menunjukkan sambungan yang kuat dengan insolasi. BB juga jarang berkembang pada pesakit dengan phototype yang lebih gelap. Di samping itu, peningkatan dalam kejadian pesakit yang menerima terapi PUVA telah diterangkan. Peranan hubungan dengan arsenik telah dibincangkan di atas.

Dalam penerima pemindahan organ, selepas bertahun-tahun terapi imunosupresif, di situ RCC sering diperhatikan. Infeksi HPV terlibat dalam cabaran subtipe BB tertentu. Khususnya, HPV-16 dikesan dalam banyak kes bentuk anogenital BB dan dalam sesetengah kes BB pada kulit jari dan di rantau periungual.

c) Karsinoma sel kuman di situ. Penyakit Boven (BB) biasanya berkembar, perlahan-lahan meningkat plak nipis atau erythematous perlahan dengan sempadan jelas, garis-garis yang tidak teratur dan skala atau kerak di permukaan, menyerupai plak psoriatik. Perubahan hiperkeratotik atau verrucosis pada permukaan mungkin berlaku. Bentuk pigmen BB juga dilaporkan, yang berlaku dalam kurang daripada 2% kes. Lesi individu boleh mencapai diameter beberapa sentimeter, dan beberapa letusan juga sering diperhatikan.

Seperti yang disebutkan sebelumnya, kawasan penyetempatan yang tipikal termasuk kawasan terbuka badan, seperti kepala, leher, dan kaki, tetapi mana-mana kawasan mungkin terjejas.

Sesetengah varian klinikal BB berhak mendapat perhatian khusus. Intertriginous BB boleh diwakili oleh plak keradangan, erythematous inflammatory atau tempat berpigmen atau plak. BB di rantau periungual dapat dikenali sebagai plak tipis erythematous di sekitar tepi kutikula dengan mengupas pada permukaan yang ditutup dengan hakisan kerak, perubahan warna piring kuku, plak verrucosis atau pemusnahan piring kuku. Membran mukus BB mungkin nyata sebagai papulus atau polipoid berair atau plak, plak erythroplasia atau plak erythematous dengan permukaan bulu. Kedua-dua patologi terakhir dibincangkan di bawah di bahagian-bahagian pada cambuk precancerous rongga mulut dan bahagian bawah saluran anogenital.

A. Boven's disease (BB): plak besar di kaki.
B. Boven Disease (BB) dari katil kuku.
B. penyakit B. Boven (BB) dengan atypia epitel sepanjang kedalaman tumor.

d) Histologi penyakit Boven (karsinoma sel squamous in situ). Di atypia epidermis didedahkan di seluruh ketebalan, termasuk bahagian intraepidermal dari pelekat kulit. Perubahan patologi bermula dari stratum corneum dan mencapai basal, walaupun membran bawah tanah tetap utuh. Ciri ciri adalah kehadiran parakeratosis dan hyperkeratosis, serta acanthosis, dengan penyusunan lengkap arkitekik epidermis. Kadangkala parakeratosis dan hyperkeratosis begitu jelas bahawa gambaran klinikal tanduk kulit terbentuk. Keratinocytes hyperchromic pelbagai pleksorfik atipikal didapati di seluruh epidermis. Sel-sel ini kadang-kadang diceroboh dengan pewarnaan cytoplasmic yang pucat yang menyerupai gambar dalam penyakit Paget. Mereka dicirikan oleh kehilangan struktur kutub dan keupayaan untuk matang, serta banyak angka mitosis.

Di epidermis, adalah mungkin untuk mengesan sel-sel horny individu dengan sejumlah besar sitoplasma eosinophilic berbentuk bulat dan nuklei hyperchromic, serta sel multinucleated. Sel-sel yang tidak normal ini juga diperhatikan dalam semua unit rambut minyak, di kawasan acrotrichia, bahagian folikel rambut dan kelenjar sebum. Bahagian atas dermis biasanya menyusup dengan banyak sel-sel ciri keradangan kronik, termasuk limfosit, sel-sel plasma dan histiocytes.

Beberapa jenis histologi BB diperhatikan. Jenis Psoriasiform BB dicirikan oleh parakeratosis dan disebut acanthosis dengan luas, kadang-kadang menggabungkan protrusions epidermis. Jenis BB atrophik, serta AK atropik, berbeza dengan epidermis yang tipis dan sebagai tambahan sel-sel atipia di sepanjang ketebalan kulit dan kekurangan perkembangan mereka, serta kekurangan alat jerawat. Apabila jenis acantholytic BB menandakan acantholysis di epidermis. Epidermolytic type BB dicirikan oleh perubahan ciri-ciri hiperkeratosis epidermolytic (EGC). Fenomena epitelli intraepitel Borst-Yadasson juga dapat diperhatikan, iaitu sarang sel-sel atipikal dalam epidermis, atau yang disebut BB pedgethoid.

e) Diagnosis dan pembezaan karsinoma sel skuad in situ - penyakit Boven. Penyakit Boven (BB) paling sering dikelirukan dengan penyebaran basalioma yang luar biasa, ruam-bulu kecil pada dermatitis, psoriasis atau keratosis planus lichen; keratosis seborrheic atau melanoma yang tidak berpigmen. Lesi dengan BB dengan perubahan hyperkeratotic atau verrucotic yang lebih ketara kadang-kadang sukar dibezakan daripada ketuat kasar, keratosis seborrheic dan CRP, dan lesi berpigmen dengan BB boleh dikelirukan dengan melanoma. Bentuk permukaan BKR kadang-kadang boleh dibezakan oleh kelebihan tepi yang telus dan tipisnya. Secara histologi, BB harus dibezakan daripada penyakit Paget; melanoma pegettoid; in situ melanoma; karsinoma sel Merkel, kelenjar dan sebaceous; papilosis bovenoid dan perubahan podofilin yang disebabkan oleh ketuat. Dalam kedua-dua penyakit BB dan Paget, sel-sel pembongkaran dapat diperhatikan, tetapi tidak seperti BB, tidak ada disysatosis dalam penyakit Bowen.

Oleh itu, bahan dalam sel Paget adalah positif apabila ditanam oleh kaedah asid Schiff-iodic (PAS) dan tahan diastasis, manakala bahan-bahan inotda PAS yang positif hadir dalam sel BB (contohnya dalam bentuk sel yang jelas) adalah glikogen dan Oleh itu, labil dalam kaedah PAS. Akhirnya, pewarnaan untuk antigen carcinoembryonic memberikan hasil positif untuk penyakit Paget, tetapi negatif untuk BB. Pegetoidal melanoma in situ kadang-kadang sukar histologically sukar untuk membezakan dari BB. Dalam BB, keratinosit atipikal mesti mengenal pasti jambatan desmosomal antara sel; Pengwarnaan imunoperoxidase khusus melanocyte memberikan hasil yang positif di hadapan sel melanoma, tetapi keputusan negatif dalam kes sel BB dan penyakit Paget. Lain-lain neoplasias petetoid yang jarang diakui, tetapi diagnosa salah berlaku kadang-kadang berlaku kerana kecuaian. Dalam papules bovenoid, mungkin tiada atypia di seluruh ketebalan keseluruhan epidermis, ciri BB, tetapi kriteria utama adalah gambaran klinikal. Permohonan topikal podophyllin ke kulit lesi dapat menyebabkan penangkapan metafase dan pembentukan keratinocytes yang aneh, dan kadang-kadang gambaran hiperplasia pseudoepitheliomatous yang dapat disalahartikan untuk BB.

Perubahan sedemikian biasanya diselesaikan dari beberapa hari hingga seminggu.

e) Ramalan dan aliran. Risiko perkembangan penyakit Boven (BB) kepada karsinoma invasif jika tiada rawatan, seperti yang ditubuhkan dalam kajian sebelumnya, adalah sekitar 3-5%. Telah ditunjukkan bahawa dengan perkembangan karsinoma invasif di latar belakang BB, kira-kira 13% daripada karsinoma ini metastasize, dan daripada kes-kes ini, 10% adalah maut akibat penyebaran metastasis yang meluas.

Kehadiran penyakit Boven (BB) dalam banyak pesakit adalah penanda risiko tinggi untuk mengembangkan kanser kulit bukan melanoma (NMSC) pada masa akan datang. Dalam kajian yang mengkaji hubungan antara kehadiran BB dan risiko mengembangkan NMSC lain, ditunjukkan bahawa dari 30 hingga 50% pesakit mempunyai sejarah NMRC, atau NMRC yang dihasilkan dari mereka kemudian. Dalam kajian lain, nisbah kejadian 4.3 telah ditubuhkan. Dalam kajian terdahulu ia juga melaporkan bahawa kehadiran BB adalah penanda tumor ganas organ-organ dalaman, walaupun dalam banyak kajian lain pautan tersebut tidak disahkan. Analisis kritikal dan meta-analisis kajian sebelumnya tidak mengesahkan keperluan pemeriksaan rutin untuk mengesan tumor malignan organ-organ dalaman pada pesakit dengan BB. Satu-satunya pengecualian kepada peraturan ini adalah kes BB, yang berkaitan dengan sejarah hubungan dengan arsenik, di mana terdapat risiko nyata untuk mengembangkan tumor ganas organ-organ dalaman, seperti yang telah dibincangkan di atas.

Di samping itu, luka vulva pada wanita dengan BB dikaitkan dengan peningkatan risiko kanser tubuh rahim, serviks dan vagina (mungkin akibat jangkitan HPV, seperti yang dinyatakan di atas).

g) Rawatan karsinoma sel squamous in situ (penyakit Boven). Pelbagai kaedah disediakan untuk rawatan penyakit Boven (BB). Pilihan rawatan ini boleh dibahagikan kepada tiga kategori utama: kaedah pembedahan dan pemusnah, terapi tempatan dan rawatan ablatif bukan pembedahan. Kaedah pembedahan dan bukan ablative termasuk pengasingan, rawatan pembedahan mikrografi Mohr, kurungan elektrik electrocoagulation, ablasi kimia dengan asid trikloroasetik, dan cryosurgery. Rawatan topikal termasuk penggunaan 5-FU dan 5% krim dengan imiquimod. Kaedah ablatif bukan pembedahan termasuk ablasi laser, terapi radiasi dan terapi photodynamic - PDT. Walaupun dilaporkan bahawa penggunaan beberapa kaedah menyebabkan kadar penawar yang lebih tinggi berbanding dengan yang lain, tiada pilihan rawatan tersenarai sama rata untuk semua bentuk BB. Apabila memilih terapi, seseorang harus berpandukan saiz dan lokasi BB, serta data mengenai ciri individu pesakit, seperti umur dan kelajuan proses penyembuhan. BB memerlukan rawatan pembedahan muktamad jika kemoterapi tempatan atau kaedah pembedahan ablatif terdahulu tidak berkesan, kerana BB cenderung akhirnya mempengaruhi luas permukaan kulit dan menjadi invasif.

Karsinoma sel squamous di situ

Karsinoma sel squamous di situ yang disebabkan oleh papillomavirus manusia.

Penyakit Bowen menampakkan dirinya sebagai plak perlahan-lahan berkembang, merah, sedikit menyusup dengan sempadan yang jelas. Di permukaannya terdapat sedikit mengelupas dan mengupas. Roller nipis di pinggir tumpuan, sifat bentuk permukaan karsinoma sel basal, tidak hadir.

Kanser kepala zakar atau risalah dalaman kulup dikenali sebagai "Keir eritroplasia". Metastasis lebih kerap daripada penyakit Bowen. Apabila tanda-tanda pertumbuhan invasif kelihatan lembut, berair, pendarahan mudah granulasi dengan kerak.

Dengan penyetempatan penyakit Bowen pada membran lendir mulut menjejaskan lelangit lembut, uvula, rantau retromolar, lidah. Lesi sering mempunyai persamaan dengan leukoplakia dan planus lichen. Permukaan mereka boleh terkikis, dengan pertumbuhan papillary, kurang kerap lancar, kadang-kadang sedikit atropik. Apabila menggabungkan foci membentuk plak garis tidak teratur. Perasaan subjektif tidak tipikal.

Histologi diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

Rawatan. Pengecualian tumpuan dalam tisu sihat, atau radioterapi tumpuan dekat.

Ramalan. Tanpa rawatan, kanser di situ diubah menjadi bentuk invasif kanser kulit sel skuamosa.

Karsinoma sel kuman pada kulit, invasif biasanya berkembang di kawasan terbuka badan dari penyakit atau kanser precancerous, terdedah kepada metastasis. Terdapat karsinoma sel mesum dan bukan skuamosa.

Karsinoma sel skuamosa yang sangat dibezakan, jenis keratinizing (ulseratif), pada mulanya mempunyai rupa papules, plak, atau nod padat yang ditutup dengan plat mesum yang tidak padat dan tidak dikeluarkan. Kemudian, dalam hakisan pusat mereka berlaku, yang menjadi ulser dengan tepi tebal, dibesarkan, dikukuhkan dan ditutup dengan kerak. Bentuk tumor adalah tidak teratur atau bulat, warna kulit merah, kekuningan atau normal, konsistensi pada palpasi adalah pepejal. Pendidikan sering menjadi satu. Apabila metastasis mendedahkan nodus limfa serantau yang diperbesarkan.

Karsinoma sel kuman pada bibir bawah berkembang pada latar belakang leukoplakia atau cheilitis actinic.

Patologi kulit Tanda-tanda anaplasia keratinosit, kawasan keratinisasi di kedalaman atau di permukaan tumor.

Karsinoma sel skuamosa yang tidak dibezakan, jenis nonthreshold (seperti tumor), mempunyai kemunculan papules atau simpulan, biasanya merah, tidak teratur, dengan granulasi berisi (vegetasi) yang mudah cedera, berdarah, berubah menjadi hakisan atau ulser dengan bahagian bawah nekrotik, kerak (menyerupai kembang kol).

Tumor dalam alat kelamin luar berkembang dari Keir erythroplasia, dan diubah kepada badan dan muka dari penyakit Bowen. Metastasis kepada nodus limfa serantau diperhatikan lebih kerap daripada dengan karsinoma sel skuamosa yang sangat berbeza.

Patologi kulit Karsinoma sel skuam anaplastik dengan pelbagai mitos, tahap rendah pembezaan sel, dan tiada keratinisasi.

Rawatan: pembedahan; skop campur tangan ditentukan oleh mikroskop intraoperatif.

Terapi radiasi digunakan pada pesakit tua dan luka mukosa.

Untuk kencing di situ cryodestruction, penggunaan 5% fluorouracil salep.

In situ kanser

Istilah "in situ" merujuk kepada peringkat terawal proses malignan, apabila sekelompok sel yang tidak normal terletak di mana ia berasal dan tidak dilanjutkan ke tapak lain. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan sel kanser, tetapi tidak ada percambahan tumor pada tisu lain.

Punca

Ia masih mustahil untuk mengatakan dengan tepat mengapa patologi berlaku. Adalah dipercayai bahawa perubahan dalam gen individu (mutasi) menyebabkan disfungsi sel. Kadang-kadang mutasi berlaku secara semulajadi dengan cara yang mereplikasi DNA semasa pembahagian sel. Terdapat faktor persekitaran yang boleh merosakkan DNA dan meningkatkan kemungkinan kanser di situ:

  • bahan yang terkandung dalam asap tembakau
  • radiasi pengionan
  • sinaran ultraviolet.

Terdapat juga bahan kimia yang dianggap sebagai karsinogen yang mencetuskan perkembangan tumor. Ia tidak perlu bahawa kanser akan timbul selepas bersentuhan dengan bahan itu, bergantung pada masa pendedahan dan ciri-ciri individu itu. Dianggap berbahaya, sebagai contoh:

  • arsenik
  • asbestos
  • benzene
  • benzidine
  • berilium
  • tar arang batu dan karbon hitam
  • silika kristal
  • etilena oksida
  • formaldehid.

Apa yang berlaku

Jika kanser di situ berlaku di sel epitelium skuamosa, keadaan ini dipanggil in situ carcinoma (CIS) atau kanser intraepithelial. Dalam sesetengah manual, patologi ini dianggap tahap kanser sifar.

Para saintis mengenalpasti beberapa ciri proses ini:

  • Kanser di situ tidak mempunyai saluran darah. Mungkin ini yang membatasi pertumbuhan pendidikan.
  • Sel-sel yang tidak normal muncul secepat mereka mati, iaitu. Saiz tumor tidak meningkat.
  • Lesi akan menjejaskan sel-sel tertentu, contohnya, epitel peralihan saluran kencing, epitel kelenjar susu, epitel skuamosa berstrata bahagian vagina leher rahim.

Kod ICD

Penyakit ini diklasifikasikan di bawah tajuk D00-D09 - "neoplasma in situ". Bergantung pada lokasi, karsinoma in situ berikut dibezakan:

  • rongga mulut, esofagus dan perut - D00
  • organ pencernaan yang lain dan tidak ditentukan - D01
  • telinga tengah dan sistem pernafasan - D02
  • kulit - D04
  • kelenjar susu - D05. Subseksyen: karsinoma lobular in situ - D05.0, karsinoma intraductal in situ - D05.1, karsinoma lain di dalam kelenjar susu - D05.7, karsinoma payudara, tidak ditentukan - D05.9
  • serviks - D06
  • alat kelamin - D07
  • tapak lain dan tidak ditentukan - D09, termasuk karsinoma in situ, tapak tidak ditentukan - D09.9
  • melanoma - D03. Patologi mempunyai banyak subseksyen di situ: lip melanoma - D03.0, kelopak mata - D03.1, telinga pendengaran telinga dan luaran - D03.2, bahagian lain dan tidak jelas muka - D03.3, kulit kepala dan leher - D03.4, torso - D03.5, bahagian atas - D03.6, bahagian bawah ekstrem - D03.7, penyesuaian lain - D03.8, penyetempatan tidak ditentukan - D03.9.

Gejala dan tanda-tanda

Tumor tidak kelihatan dengan mata kasar. Oleh kerana saiznya yang kecil, ia tidak menunjukkan sama sekali, dan pesakit tidak merasakan apa-apa perubahan dalam keadaannya.

Diagnosis kanser situ

Keadaan ini boleh "tertangkap" hanya dengan mengkaji tisu di bawah mikroskop. Kadang-kadang, untuk diagnosis lengkap, bahagian kajian sampel tisu dalam unjuran yang berbeza. Ini membolehkan anda mengesahkan ketiadaan tumor percambahan.

Biasanya, diagnosis patologi pada peringkat ini berlaku secara kebetulan, contohnya, semasa pemeriksaan oleh pakar ginekologi.

Rawatan

Biasanya digunakan kaedah pembedahan organ. Sebagai peraturan, epitel yang terjejas akan dikeluarkan dengan sedikit tisu yang sihat di sekelilingnya. Sebagai contoh, dalam kanser situ di rantau serviks, beberapa pilihan rawatan boleh dilakukan: cryosurgery, laser atau penyingkiran electrosurgical, atau penyingkiran scalpel.

Sekiranya kawasan yang terjejas adalah besar atau terdapat beberapa luka dengan sel-sel yang diubah, kemudian melakukan campur tangan pembedahan yang lebih luas. Oleh itu, dalam karsinoma payudara payudara dengan banyak tapak kanser, mastektomi dilakukan di situ, iaitu. penyingkiran payudara.

Adakah kanser di situ berbahaya?

Oleh kerana ini adalah permulaan proses tumor, tidak ada bahaya besar. Hidup lima tahun pesakit adalah 100%. Walau bagaimanapun, tanpa rawatan, proses ini lebih cenderung untuk bergerak ke peringkat pertama atau lebih teruk kanser.

Pencegahan

Terdapat kaedah yang terbukti yang mengurangkan kemungkinan mendapat kanser. Untuk melakukan ini, anda harus mengambil jumlah buah dan sayuran yang mencukupi (sekurang-kurangnya dua hidangan setiap hari), mengurangkan pendedahan kepada cahaya matahari langsung, cuba untuk tidak merokok, meningkatkan aktiviti fizikal, dan mengelakkan kesan-kesan berbahaya dari bahan kimia-karsinogen.

Karsinoma sel squamous di situ

Dari kumpulan kanser serviks, bentuk yang dipanggil preinvasive, atau kanser di dalam, terpencil.
In situ kanser (kanser preinvasive, kanser nol peringkat, kanser superfisial, kanser awal, kanser laten, kanser yang berpotensi, epithelioma intraepithelial, dan sebagainya) sering berlaku di persimpangan epitel berstrata dan prisma, yang dikenali sebagai zon transformasi. Di zon ini, peningkatan aktiviti mitosis sel epitelium dan kepekaan terhadap pelbagai faktor karsinogenik. Umur purata pesakit kanser di situ berbanding dengan usia pesakit dengan kanser invasif kurang dari 8-10 tahun.

In situ kanser sering berkembang secara multicentrically, menangkap ecto- dan endoserviks. Di pinggir pangkalan kanser di situ, zon dengan tahap yang berbeza dari keparahan perubahan dysplastic dalam epitelium dikesan. Panjang fokus displasia dan kanser di situ berbeza dalam pesakit yang berlainan. Sekiranya terdapat kanser in situ di endoserviks, displasia boleh berlaku di bahagian faraj dan sebaliknya. Dalam hal ini, pemeriksaan histologi bukan sahaja bahan yang diambil dari ectocervix, tetapi juga mengikis dari saluran serviks diperlukan. Di dalam saluran serviks, kanser in situ hanya dapat merangkumi epitelium epitel atau boleh digabungkan dengan kerosakan serentak pada kelenjar mukus. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, fokus pada kanser hanya terdapat di dalam kelenjar.
Membezakan kanser squamous dan reserve di situ. Kesusasteraan juga menerangkan kes terpencil kanser kelenjar in situ.

Karsinoma sel squamous di situ didapati terutamanya di bahagian vagina serviks, dan sumbernya adalah epitel squamous berstrata. Pada masa yang sama, anisomorfisme menegak epitel squamous berstrata terganggu, tetapi tahap pelanggaran tidak sama. Dalam sesetengah kes, kecenderungan keratinisasi sel individu atau kumpulan sel diperhatikan. Oleh itu, percubaan dibuat untuk mengasingkan karsinoma sel skuamosa di situ dengan kecenderungan keratinisasi, varian bukan keratinisasi dan kurang dibezakan daripadanya. Walau bagaimanapun, tanpa mengira pilihan, kanser di situ dicirikan oleh polymorphism dan atypia selular nuklear dan penaklukan, sel-sel membahagikan mitosis di pelbagai takungan takungan, dan sejumlah besar mitos patologi.

Kanser rizab in situ, sumbernya adalah sel rizab epitel prisma, berkembang di endoserviks dan dalam fokus endokervisosis ektoserviks. Oleh struktur, ia adalah heterogen. Selalunya kanser di situ tidak berbeza dengan bentuk skuamosa, seperti yang berlaku di epitel squamous bertapis metaplass. Walau bagaimanapun, ia mempunyai ciri-ciri sendiri. Selalunya terdiri daripada sel-sel berbentuk spindle kecil. yang terakhir sering kali menjadi ikatan, membentuk keriting, yang menunjukkan pelanggaran orientasi sel berkenaan dengan membran bawah tanah. Nukleus sel adalah memanjang, berbentuk batang, hyperchromic. Seperti dalam bentuk skuamosa, terdapat mitosis, termasuk patologi. Kadang-kadang lendir boleh didapati di sitoplasma sel.

Kanser kelenjar in situ jarang berlaku, terutamanya di endoserviks, kadang-kadang menentang latar belakang adenomatosis. Ia dicirikan oleh rupa epitel prisma atipikal dalam satu atau sekumpulan kelenjar. Yang kedua terletak di baris 1-2, membentuk struktur multi-teras dan berkerut. Sel-sel sempadan adalah jelas, bentuknya bulat, memanjang. Kernels besar, hyperchromic, kadang-kadang hodoh. Terdapat sel-sel pembahagi mitotik. Dalam sitoplasma beberapa sel mengesan mukus.

Tidak kira apa bentuk kanser di situ, membran bawah tanah sentiasa dipelihara. Dalam tisu penghubung yang mendasari, lymphohistiocytic menyusup dengan campuran plasma dan sel mast, pemusnahan kolagen dan serat anjal dicatat.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, displasia kepelbagaian dan kanser di situ telah dipanggil "neoplasia intraepithelial serviks" (CIN). Mengikut konsep ini, bentuk displasia yang teruk dan kanser di situ bukanlah tahap kegagalan keguguran epitel serviks, tetapi mewakili pelbagai manifestasi histologi lesi intraepithelial sebelum kanser invasif.

Nyatakan tahap III manifestasi CIN. Dalam CIN I, sel-sel yang tidak dibahagikan menduduki 1/3 ketebalan lapisan epitelium, yang sepadan dengan displasia ringan; dalam CIN II, perubahan itu menangkap 2/3 lapisan epitelium, yang sepadan dengan displasia yang agak ketara; dalam CIN III, semua atau hampir seluruh lapisan epitel diwakili oleh sel belum matang dengan atypia, yang sepadan dengan displasia teruk dan kanser di situ. Oleh itu, di bawah rubrik CIN III, kedua-dua bentuk displasia yang teruk dan kanser di situ digabungkan, kerana sangat sukar untuk membuat diagnosis pembezaan antara proses-proses ini. Pada masa yang sama, persatuan itu dipertikaikan oleh ramai, kerana taktik rawatan berbeza dengan mereka.

Perubahan dalam CIN boleh melalui seluruh kitaran perkembangan dari displasia ringan kepada pembentukan kanser kanser invasif, tetapi mereka boleh merosot di mana-mana peringkat.

Selepas diagnosis dysplasia atau kanser in situ pada biopsi dari ectocervix ditubuhkan, klinik biasanya melakukan kelengkungan diagnostik saluran serviks untuk mengecualikan lesi tumornya. Pemeriksaan histologi pengikatan sering dijumpai di dalamnya untuk membuang lapisan epitel yang diubahsuai secara hiasan tanpa tisu asas, yang merumitkan diagnosis. Dalam kes sedemikian, mereka sering dihadkan kepada penerangan rasmi reservoir, walaupun penolakan takungan atipikal adalah ciri bentuk displasia dan kanser yang teruk di dalamnya. Ia disebabkan oleh edema yang teruk, melonggarkan dan infiltrasi limfohistiositik tisu yang mendasari. Lapisan atipikal ditolak bersama dengan membran bawah tanah dan terhad kepadanya. Dalam kes ini, walaupun tanpa tisu penghubung yang mendasari, diagnosis histologi kanser in situ dapat dibuat.

Karsinoma sel kquamous serviks in situ

Karsinoma in situ: tempoh rawatan dan pemulihan

Baru-baru ini, ubat masih membuat kemajuan yang ketara berkenaan dengan diagnosis dan rawatan kanser. Lebih dan lebih kerap, pembentukan onkologi malignan ditemui pada tahap perkembangan yang terawal, yang memudahkan rawatan dan memungkinkan untuk menegaskan kebarangkalian yang tinggi bahawa pesakit masih hidup.

Karsinoma in situ adalah salah satu daripada peringkat kanser, keadaan pramatang yang mengancam perkembangan tumor malignan.

Penting untuk mengetahui! Pakar onkologi merujuk keadaan ini ke serviks, kerana di sini ia didiagnosis di sini.

Ciri-ciri penyakit ini

Dalam kanser bentuk kanser ini, perubahan malignan adalah cetek. Mereka belum menembusi lapisan dalaman tisu, dan oleh itu tidak membawa banyak bahaya kepada kesihatan pesakit. Ketebalan tumor itu sendiri diukur pada skala mikroskopik.

Tahap perkembangan penyakit ini juga dipanggil kanser pampasan, yang mempunyai semua peluang untuk rawatan yang berjaya.

Istilah in situ (bandar) mempunyai makna berikut. Ia memaparkan keseimbangan antara pertahanan badan dan daya luka ganas. Pakar onkologi mengatakan bahawa dalam tempoh lima tahun kadar survival pesakit dengan diagnosis seperti itu cenderung kepada 100%. Untuk menubuhkan diagnosis dengan kebarangkalian yang tinggi, kaedah diagnostik invasif digunakan. Tisu yang mencurigakan dikumpulkan dan dianalisis selanjutnya.

Berita baiknya ialah semua daya tumor seperti ini bertujuan untuk mengekalkan aktiviti penting dalam persekitaran yang agresif badan, dan bukan pada pertumbuhan dan penyebaran. Atas sebab ini, karsinoma seperti itu boleh berada pada peringkat perkembangannya sehingga 10 tahun sebelum berkembang menjadi sesuatu yang lebih berbahaya. Ini sangat meningkatkan peluang pengesanan dan rawatan yang tepat pada masanya.

Perbezaan dari kanser pangkal rahim lain

Istilah ini hanya terpakai dalam kes apabila keganasan itu sendiri berlaku dari tisu epitelium kelenjar mamma dan tisu kencing. Sekiranya terdapat kerosakan pada tisu lain, istilah ini tidak akan digunakan.

Karsinoma semacam itu adalah harapan sebenar para ahli onkologi di seluruh dunia. Jika doktor belajar mengenal pasti setiap bentuk kanser pada peringkat awal, ia bermakna kemenangan mutlak terhadap penyakit ini.

Karsinoma in situ sendiri dicirikan oleh penampilan sel-sel atipikal. Pertama sekali, susunan sel-sel sendiri telah diturunkan, yang sepatutnya terletak pada lapisan-lapisan. Sel-sel sendiri di dalam lapisan juga berubah. Mereka kehilangan polariti yang betul. Terdapat ubah bentuk atau anjakan nukleus sel.

Perubahan dalam metabolisme sel, hubungan nukleus dan organoid. Perubahan menjejaskan sitoplasma. Epitel yang diubahsuai ini adalah tumor itu sendiri. Seterusnya, ia boleh menyerang lapisan kelenjar.

Kursus penyakit ini

Karsinoma borang ini tetap tidak berubah untuk masa yang lama dan tidak dapat berkembang. Tetapi apabila daya pesakit melemah akibat penyakit (terutamanya yang berkaitan dengan serviks), kerja keras atau faktor lain, kanser tegas dan mula berkembang.

Oleh itu, keseluruhan penyakit ini dikurangkan hanya kepada kemungkinan akibat kesihatan dan kehidupan pesakit.

boleh menjadi kanser invasif. Ini adalah hasil yang paling berbahaya yang memerlukan rawatan pembedahan. Kanser serviks dicirikan oleh rembesan khas, yang dipanggil "orang kulit putih", rembesan darah yang berlainan intensiti, serta kesakitan yang teruk di dalam organ-organ sakrum dan pelvis. Pendarahan dari leher rahim disebabkan oleh hubungan seks, senaman atau penggunaan alat untuk pemeriksaan ginekologi. Kanser serviks memerlukan rawatan yang rumit, kerana ia mewakili bahaya besar bagi kehidupan manusia; karsinoma boleh kekal tidak berubah untuk masa yang lama. Dalam amalan perubatan di seluruh dunia, terdapat kes apabila karsinoma pada peringkat perkembangan ini berfungsi selama 17 tahun; pembentukan malignan boleh hilang sendiri.

Onkologi dipaksa membuat keputusan yang sangat sukar dengan gabungan kehamilan dan karsinoma. Hakikatnya adalah bahawa peralihan mandatori kepada keadaan kanser tidak terbukti. Untuk tujuan ini, konsultasi ahli onkologi dapat dikumpulkan, berdasarkan faktor objektif, keputusan yang optimum akan diambil, yang akan terutama bertujuan untuk memelihara kehidupan dan kesihatan wanita.

Semuanya bermula dengan diagnosis yang tepat. Doktor mestilah benar-benar yakin bahawa terdapat keadaan pramatang dan rawatan itu mencukupi. Sehingga beberapa kajian invasif akan ditunjukkan jika terdapat kecurigaan manifestasi penyakit ini.

Diagnostik dijalankan dengan berhati-hati, kerana terdapat risiko kesilapan, tetapi pada masa yang sama terdapat cukup banyak masa untuk belajar.

Rawatan boleh menjadi sangat berbeza. Jika terdapat peralihan kepada kanser serviks pada peringkat awal, kemungkinan pembedahan akan dijadualkan. Kecuali apabila pembedahan dikontraindikasikan.

Sekiranya anda diberi diagnosis seperti ini - ini bukan sebab panik. Doktor yang berkemahiran akan dapat menyembuhkan anda dan anda tidak akan mendapat masalah kesihatan.

Video berguna

Apakah karsinoma sel skuasy serviks?

Karsinoma sel kromosom pada serviks adalah tumor malignan, yang mana merupakan epitel yang meliputi bahagian luar, vagina serviks (serviks, serviks). Serviks adalah bahagian integral dari rahim dan terletak di dalam vagina faraj posterior, menyerupai rupa kemunculan terbalik.

Ia melalui serviks yang uterus berkaitan dengan persekitaran luaran untuk konsepsi kehidupan baru dan kelahiran bayi yang terbentuk pada bulan-bulan kehamilan.

Fungsi garis sempadan, perlindungan yang menghalang penembusan dan kesan faktor alam sekitar yang tidak menguntungkan ibu dan anak, dilakukan dengan menutupi serviks dengan lapisan padat epitel flat nonthreshold berbilang baris.

    Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan! Menyampaikan diagnosis yang tepat anda hanya boleh doktor! Kami menggesa anda supaya tidak melakukan penyembuhan diri, dan mendaftar dengan pakar! Kesihatan kepada anda dan keluarga anda! Jangan kehilangan hati

Ia adalah epitel ini, dengan pendedahan berterusan kepada faktor-faktor yang merugikan, dalam jumlah kes yang sangat besar (82-85%) menjadi sumber pertumbuhan sel tumor yang tidak terkawal - pembentukan kanser pangkal rahim.

Penyebab, tingkah laku dan prognosis hidup bergantung pada peringkat pengesanan bentuk kanser histologi ini yang paling banyak dikaji. Di samping itu, langkah-langkah telah dikembangkan untuk profilaksis spesifik karsinoma sel skuamosa serviks melalui vaksinasi, yang menunjukkan keberkesanan sebenar dalam penggunaannya.

Foto: Kanser Serviks Sel Sel Flat

Terdapat jenis berikut:

Keanehannya adalah bahawa struktur epitel mula membentuk ciri keratinisasi foci ("mutiara kanker") pada kulit, yang kelihatan di bawah mikroskop.

Dengan pengesanan yang tepat pada masanya, kanser keratinizing adalah bentuk prognostically paling menguntungkan tumor malignan.

Menurut pemeliharaan hubungan histologi dengan epitelium serviks vagina, dalam bentuk ini subspesies berikut dibezakan:

    sangat berbeza; sederhana dibezakan; kurang dibezakan.

Dari segi tindak balas positif yang dijangkakan kepada rawatan, kanser bukan skuasy squamous yang sangat baik adalah paling menguntungkan.

Pembezaan rendah sel-sel kanser tidak membenarkan penjelasan pertumbuhan sumber tumor. Jenis kanser yang paling agresif epitel luar leher rahim.

Faktor risiko

Kehidupan seks bermula lebih awal 14-16 tahun

Ia dijelaskan oleh ketidakupayaan epitel skufa berstrata yang berlatar belakang serviks, yang tidak membenarkan ia melaksanakan sepenuhnya fungsi pelindungnya.

Kehadiran wanita lebih daripada lima pasangan seksual setahun

Faktor risiko ini juga berkaitan dengan pasangannya. Mempunyai sejumlah besar rakan kongsi juga meningkatkan risiko mengembangkan onkologi dalam setiap wanita ini.

Secara statistik, pada wanita yang mempunyai lebih daripada 10 rakan dalam kehidupan mereka, kebarangkalian mengesan kanser serviks uterus adalah tiga kali lebih tinggi, sedangkan pada perawan itu hampir tidak dijumpai.

Rahsia yang dihasilkan oleh kelenjar kanal serviks pada wanita yang merokok mengandungi peningkatan kepekatan karsinogen. Mengikut pelbagai sumber, lima rokok sehari cukup untuk memberi dorongan pertama kepada rantai perubahan selular (mutasi), yang seterusnya membawa kepada kanser serviks.

Mengekalkan kepekatan bahan-bahan ini dengan merokok yang biasa dan berterusan, dan ini membawa kepada ini.

Sesetengah saintis menyifatkan faktor ini bukan untuk kesan patologi dadah yang digunakan, tetapi kepada fakta bahawa rakan kongsi tidak lagi menggunakan produk perlindungan jenis halangan (topi, kondom).

Ini, dengan kesan kontraseptif agen hormon yang digunakan, tidak mengurangkan kemungkinan menjangkiti jangkitan seksual, yang menjadi latar belakang untuk permulaan kanser serviks.

Kekurangan kemahiran kebersihan intim asas dalam wanita dan lelaki

Ini adalah benar apabila seseorang tidak disunat. Smegma, yang terkumpul di bawah kulup, mempunyai kesan karsinogenik yang jelas di epitel serviks.

Ia dikesan dalam 90-100% kes karsinoma sel squamous uteri serviks, yang berfungsi sebagai bukti langsung mengenai sambungan langsung penyakit-penyakit ini. Virus ini mempunyai sifat persisten yang mengubah maklumat genetik dalam inti sel yang membentuk epitel leher rahim.

Video: HPV dan Kanser Serviks

Ia adalah proses yang seterusnya membawa kepada onkologi. Penyakit ini ditularkan secara seksual dan mempunyai manifestasi luar dalam bentuk papillomas (ketuat), ketuat kelamin dalam perineum, pada kelamin wanita dan lelaki. Tetapi terdapat juga bentuk asimtomatik, sambil mengekalkan jangkitan pada pasangan.

Serta pengangkutan tetap atau pengesanan jangkitan klamidia, HIV, sitomegalovirus dan herpes pada wanita, pra-tumor, perubahan latar belakang di serviks wanita.

    displasia (aka intraprapithelial neoplasia, CIN); polip serviks; erythroplakia; leukoplakia.

Penyakit-penyakit kronik yang berterusan, kronik:

Trauma dan berulang selepas bersalin serviks dalam kes-kes sebilangan besar pengguguran dan kelahiran.

Kanser serviks invasif adalah kanser yang menyebabkan kemusnahan membran bawah tanah dan penyebaran tumor ke dalam struktur dalaman serviks, lebih banyak di bahagian ini.

Tahap penyebaran karsinoma sel skuamosa uteri serviks

Sehubungan dengan penyebaran tumor ke tisu dan organ bersebelahan, peringkat klinikal lesi serviks malignan akan dibezakan.

Ia hanya ditentukan berdasarkan pemeriksaan histologi. Perubahan adalah terhad kepada lapisan epitel multilayer.

Pada peringkat ini, preinvasive (in situ) dan kanser invasif terpencil. Dalam kes yang kedua, tanda-tanda awal percambahan tumor dalam tisu-tisu mendasar muncul, melalui membran bawah tanah yang membatasi lapisan-lapisan ini.

Tumor tidak melangkaui serviks.

Bergantung kepada arah pertumbuhan, terdapat beberapa pilihan.

Parametric - merebak ke tisu sekeliling dari satu atau beberapa bahagian, tetapi tanpa merosakkan dinding pelvis.

Vagina - pertumbuhan tumor dalam lumen vagina, tidak mengambil masa lebih daripada 2/3 panjang.

Endocervical-corporal - tumor tumbuh ke arah badan rahim, dengan tanda pertama percambahan pada lapisan otot dan endometrium.

Parametral - percambahan tumor di dinding pelvis (periosteum dan tulang) pada satu atau lebih sisi. Ciri ciri: semasa pemeriksaan rektum, tiada ruang bebas antara dinding pelvis dan tumor.

Vagina - tumor mengambil lebih daripada 2/3 panjang vagina.

Dalam semua kes, tumor tumbuh cukup dalam ke dalam rahim.

Metastasis pertama ke nodus limfa tisu panggul muncul.

Percambahan aktif ke organ-organ di sekitarnya dengan pelanggaran fungsi mereka menyertai perubahan yang telah dijelaskan sebelumnya.

Vesikular - penimbunan kanser ke dalam pundi kencing dengan pembentukan mesej (fistula) antara vagina dan rongga pundi kencing.

Rectal - penumbuk kanser ke dinding rektum dengan pembentukan fistula vagina-rektus.

Metastatic distal - jisim tumor melangkaui sempadan pelvis kecil ke dalam rongga pelvis besar, dalam kes jarang tumor merebak ke arah vulva, ke perineum.

Dalam tahap 0, dalam proses in situ, tidak terdapat manifestasi klinikal penyakit ini.

Ia adalah mungkin untuk mengesan penyakit dalam kes ini hanya semasa pemeriksaan pemeriksaan tahunan di pakar sakit puan dengan persampelan serentak serviks untuk sitologi.

Dari saat percambahan tumor membran bawah tanah ke dalam tisu lembut serviks, proses menjadi invasif dan semakin besar jumlah tisu tumor menjadi, gambaran klinis yang lebih cerah dari lesi serviks malignan.

Kemunculan pelepasan patologi dari saluran genital pada tempoh intermenstrual

Adalah penting untuk menukar warna, konsistensi, kelantangan dan bau pelepasan biasa dari saluran genital, yang boleh berlaku pada seorang wanita yang sihat.

Peruntukan yang berubah paling kerap mempunyai watak berair, dengan pelbagai variasi darah yang bergabung dengan mereka: dari cecair tidak berwarna, kepada sejenis slop daging. Pelepasan mungkin tidak berbau dan mungkin menyinggung perasaan. Pelepasan purulen untuk kanser serviks tidak tipikal. Keamatan pelepasan adalah berubah-ubah: dari jenis yang jarang, bercak, hingga berat, dengan peralihan ke pendarahan.

Momen yang mempesona untuk kemunculan pelepasan boleh melakukan hubungan seksual, pemeriksaan oleh ahli sakit ginekologi atau perjalanan dalam pengangkutan yang disertai dengan gemetar yang kuat.

Penyetempatan paling kerap adalah bahagian ketiga abdomen, kawasan pelvis. Selalunya sakit mengiringi pelepasan yang tidak normal dari saluran kemaluan. Di peringkat kesakitan yang lebih tua adalah kekal, menjadi sengit.

Bengkak vulva, perineum dan anggota bawah

Bangkit sebagai tumor metastasizes ke nodus limfa pelbagai penyetempatan dengan menyekat aliran limfa. Bengkak tisu lembut adalah ciri-ciri peringkat seterusnya penyakit.

Perubahan dalam usus dan pundi kencing

Berlaku apabila tumor memerah organ-organ ini dan berkecambah di dalamnya. Selalunya sembelit, penyingkiran kencing, atau sebaliknya, pengekalan kencing (semasa percambahan mulut ureteri).

Di peringkat seterusnya, dengan pembentukan fistula, najis atau air kencing boleh dikeluarkan melalui vagina.

Gejala yang disenaraikan disertai dengan manifestasi asthen: keletihan pesat, kelemahan teruk, penurunan berat badan, peningkatan tidur malam dan insomnia pada waktu malam, kenaikan malam petang pada suhu badan hingga 37.5 ° C Secara umumnya, ujian darah ditentukan oleh tanda-tanda anemia, ketinggian ESR.

Video: Kanser serviks: gejala, rawatan, penyebab, diagnosis

Diagnostik

Pemeriksaan luaran serviks dalam cermin ketika melawat ahli ginekologi. Pemeriksaan Cytological pada smear serviks - Ujian Pap. Sebagai kaedah pemeriksaan, ia termasuk dalam kompleks penyelidikan wajib seorang wanita ketika dia diperiksa di cermin oleh ahli ginekologi. Membolehkan anda mendiagnosis patologi malignan dalam 80% kanser serviks pra-invasif dan 85-90% invasif. Pemeriksaan serviks dengan alat optik - kolposkop, yang membolehkan anda melihat perubahan yang tidak dikesan oleh mata kasar. Penyemburan tambahan serviks dengan penyelesaian 2% Lugol (satu bentuk dos penyelesaian iodin dalam kalium iodit) atau 3% asid asetik, yang digunakan dengan cara ini, membolehkan kita untuk menyempitkan skop peperiksaan dan mengambil bahan yang disasarkan untuk sitologi dan biopsi. Pemeriksaan histologi sekeping kecil serviks diambil dari kawasan yang mencurigakan (biopsi). Ini adalah kaedah penting dalam diagnosis dan pengesahan perubahan tumor dan pretori dalam serviks. Ia membolehkan anda menentukan tahap pencerobohan tisu tumor, untuk menjelaskan hubungan tisu tumor, tahap keganasannya. Kaedah instrumental tambahan untuk menentukan tahap kerosakan pada serviks dan badan rahim, percambahan tumor di organ dan tisu jiran, untuk mengenal pasti metastasis.

    Ultrasound organ pelvis dengan akses perut dan perut (jumlah percambahan dalam badan rahim dan tisu di sekeliling ditentukan, metastasis kepada nodus limfa dan organ dalaman dikesan); cystocopy (pemeriksaan pundi kencing untuk menentukan sama ada tumor telah berkembang ke dalamnya, lokasinya); irrigoscopy (dalam kes yang disyaki percambahan tumor di gelung usus); radiografi paru-paru (untuk mengesan metastasis paru-paru); Ujian CT dan MRI (selain mengesan metastasis yang lebih kecil dan tepat menentukan sejauh mana kerosakan pada proses keganasan organ-organ jiran, memberikan maklumat yang diperlukan mengenai jumlah dan jisim tisu tumor, yang memungkinkan untuk mengira dos dos radiasi dan kemoterapi dengan betul); urografi intravena (menentukan tahap pemeliharaan fungsi kelumpuhan buah pinggang apabila tumor tumbuh ke mulut ureteri di tempat masuk mereka ke pundi kencing).

Ramai pesakit bertanya: Adakah kanser serviks dirawat? Artikel ini akan menjawab semua soalan anda.

Terbukti secara saintifik, kanser serviks boleh membina latar belakang HPV (manusia papillomavirus). Nasib baik, beberapa tahun lalu vaksin telah dibangunkan yang menghalang perkembangan virus ini. Kos suntikan kanser serviks dilindungi di sini.

Rawatan standard untuk sebarang patologi malignan termasuk tiga jenis kesan pada tumor:

Untuk karsinoma sel squamous uterine serviks, adalah mungkin untuk menggunakan kedua-dua aplikasi terpencil bagi setiap kaedah dan kesannya yang kompleks.

Hasil yang paling baik dalam rawatan adalah peringkat awal kanser, sebelum ia menyebar ke tubuh rahim dan ke tisu sekitarnya.

Keputusan mengenai jumlah rawatan dibuat dengan tegas secara individu, dengan mengambil kira usia wanita, tahap agresif tumor, kehamilan masa depan yang dirancang.

Pada peringkat 0, rawatan adalah terhad kepada pengamatan ke arah mekanikal bahagian serviks dalam bentuk kon, paksi yang menjadi kanal serviks. Sebagai tambahan, untuk tujuan ini, menggunakan pembekuan elektrik, cryotherapy (menggunakan nitrogen cair), pembakaran laser.

Operasi pembedahan organ-organ (manipulasi dalam serviks) dan terisolasi setempat (melalui vagina) dan terapi sinaran jauh dapat dilakukan hingga tahap II penyakit ini. Dalam kes ini, wanita itu mengekalkan keupayaan untuk hamil, hamil dan bersalin. Doktor diwajibkan untuk memaklumkan kepada pesakit mengenai risiko yang mungkin berulang ketika rawatan tidak radikal.

Dalam kes-kes di mana kehamilan tidak lagi dirancang (sudah ada kanak-kanak atau menopaus), rawatan pembedahan radikal adalah disyorkan, yang melibatkan membuang seluruh rahim.

Pengesanan metastasis memerlukan kemasukan kemoterapi di kompleks rawatan.

Penyembuhan kanser hanya boleh dilakukan dengan rawatan pembedahan atau menggunakan rawatan gabungan.

Prognosis untuk karsinoma sel skuamosa serviks

Perlu diingatkan bahawa penolakan rawatan dengan jelas membawa kepada kematian pesakit dalam masa 1 - 7 tahun dari saat pengesanan dan bergantung pada tahap penyakit di mana ia dikesan dan tahap agresivitas histologis tumor.

Prognosis kelangsungan hidup lima tahun, dengan permulaan rawatan di peringkat ini, adalah seperti berikut: Tahap 0 - 100%; Peringkat I - 80-90%; Peringkat II - 60-76%; III - 30-42%; IV - kurang daripada 16%.