Lymphogranulomatosis mengira jumlah darah lengkap

Lymphogranulomatosis (nama kedua adalah limfoma Hodgkin) merujuk kepada beberapa penyakit onkologi dan dicirikan sebagai penyakit sistem limfatik, di mana anda boleh mengenal pasti sel Berezovsky-Sternberg-Read (ahli sains yang menemui penyakit ini) dalam tisu limfatik.

Penyakit ini didiagnosis pada kanak-kanak dan pada orang dewasa. Kebanyakan dikesan limfogranulomatosis pada kanak-kanak remaja, dan juga berlaku pada orang dewasa berumur 20, 50 tahun.

Apa itu?

Lymphoma Hodgkin (sinonim: penyakit Hodgkin, penyakit Hodgkin, granuloma maligna) adalah penyakit ganas pada tisu limfoid, ciri khas yang mana terdapatnya sel-sel Reed-Berezovsky-Sternberg (Bahasa Inggeris), yang dikesan semasa pemeriksaan mikroskopik nodus limfa yang terkena.

Sebabnya

Sehingga baru-baru ini, limfogranulomatosis dianggap sebagai penyakit dari penyakit berjangkit. Ia dipercayai bahawa agen penyebabnya boleh menjadi bacillus tuberculosis. Kurang biasa, peranan ini ditetapkan untuk streptokokus, Escherichia coli, spirochete pucat, dan bacillus diphtheria. Terdapat juga cadangan mengenai etiologi virus penyakit Hodgkin, tetapi ini tidak disahkan sama ada.

Pada masa ini, telah ditubuhkan bahawa neoplasma tumor (hematosarcoma dan leukemia) dianggap patologi pasti sistem hematopoietik, dan sel malignan Berezovsky-Sternberg menyebabkan perkembangan limfogranulomatosis.

Juga, ia tidak difahami sepenuhnya faktor kehidupan tertentu yang boleh menyumbang kepada berlakunya penyakit ini. Ini termasuk gaya hidup, tabiat buruk, tabiat makan dan bahaya pekerjaan. Sesetengah kajian memberikan data tentang kemungkinan risiko penyakit Hodgkin pada individu yang mempunyai mononukleosis atau penyakit kulit yang berjangkit, bekerja di industri jahit atau kayu, dalam bidang pertanian, serta di kalangan ahli kimia dan doktor.

Kes penyakit Hodgkin telah dilaporkan di kalangan beberapa ahli dalam satu keluarga atau dalam satu pasukan. Ini menunjukkan kewujudan peranan jangkitan lemah terhadap etiologi virus dan kecenderungan genetik organisma, bagaimanapun, tidak ada bukti muktamad. Oleh itu, punca-punca tertentu penyakit Hodgkin belum dijumpai.

Anatomi patologi

Pengesanan sel gergasi Reed-Berezovsky-Sternberg dan pendahulunya mononuklear, sel Hodgkin, dalam spesimen biopsi adalah kriteria yang sangat penting untuk diagnosis limfogranulomatosis. Menurut banyak penulis, hanya sel-sel ini sel-sel tumor.

Sel-sel lain dan fibrosis adalah pantulan tindak balas imun badan terhadap pertumbuhan tumor. Sel-sel utama tisu limfogranulomatous, sebagai peraturan, akan menjadi T-limfosit kecil yang kecil dari fenotip CD2, CD3, CD4> CD8, CD5 dengan nombor-nombor limfosit B yang berlainan. Dalam pelbagai peringkat, histiocytes, eosinophils, neutrofil, sel plasma dan fibrosis hadir.

Oleh itu, terdapat 4 jenis histologi utama:

  1. Varian dengan sklerosis nodular adalah bentuk yang paling biasa, 40-50% daripada semua kes. Ia biasanya berlaku pada wanita muda, sering terdapat di nodus limfa mediastinum dan mempunyai prognosis yang baik. Ia dicirikan oleh tali berserabut, yang membahagikan tisu limfoid menjadi "nod". Ia mempunyai dua ciri utama: sel Reed-Berezovsky-Sternberg dan sel-sel lacunary. Sel-sel lacunar bersaiz besar, mempunyai banyak nukleus atau satu nukleus multi-lobed, sitoplasma mereka luas, ringan, berbuih.
  2. Varian lymphohistiocytic - kira-kira 15% daripada kes limfoma Hodgkin. Selalunya, lelaki yang berumur kurang daripada 35 tahun sakit, didapati pada peringkat awal dan mempunyai prognosis yang baik. Limfosit matang yang mendominasi, sel Reed-Berezovsky-Sternberg jarang berlaku. Pilihan keganasan yang rendah.
  3. Varian dengan penindasan tisu limfoid adalah yang paling jarang, kurang daripada 5% kes. Klinikal selaras dengan penyakit peringkat IV. Lebih biasa pada pesakit tua. Ketiadaan limfosit sepenuhnya dalam biopsi, dikuasai oleh sel Reed-Berezovsky-Sternberg dalam bentuk lapisan atau helai berserat, atau gabungannya.
  4. Varian sel bercampur - kira-kira 30% daripada kes-kes limfoma Hodgkin. Pilihan yang paling kerap di negara-negara membangun adalah pada kanak-kanak, orang tua. Selalunya lelaki yang sakit, secara klinikal bersesuaian dengan tahap II - III penyakit dengan simptom am yang tipikal dan kecenderungan untuk menyamaratakan prosesnya. Gambaran mikroskopik dibezakan oleh polimorfisme besar dengan pelbagai sel Reed-Berezovsky-Sternberg, limfosit, sel plasma, eosinofil, fibroblas.

Insiden penyakit ini adalah kira-kira 1/25 000 orang / tahun, iaitu kira-kira 1% daripada kadar untuk semua neoplasma malignan di dunia dan kira-kira 30% daripada semua limfoma malignan.

Gejala

Gejala pertama bahawa notis orang diperbesar nodus limfa. Permulaan penyakit ini dicirikan oleh berlakunya pembentukan padat yang meningkat di bawah kulit. Mereka tidak menyakitkan dengan sentuhan dan kadang-kadang boleh mengurangkan saiz, tetapi kemudiannya meningkat lagi. Peningkatan dan kesakitan yang ketara di nodus limfa yang diperhatikan selepas minum alkohol.

Dalam sesetengah kes, peningkatan beberapa kumpulan nodus limfa serantau adalah mungkin:

  • Serviks dan supraclavicular - 60-80% kes;
  • Nodus limfa mediastinal - 50%.

Bersamaan dengan gejala-gejala pesakit setempat, manifestasi umum (gejala kumpulan B) sangat diganggu:

  • Berpeluh berlebihan pada waktu malam (lihat punca berpeluh berlebihan pada wanita dan lelaki);
  • Kehilangan berat badan yang tidak terkawal (lebih daripada 10% berat badan selama 6 bulan);
  • Demam berterusan selama lebih dari satu minggu.

Klinik "B" mencirikan penyakit yang lebih teruk dan memungkinkan untuk menentukan perlunya penjagaan rapi.

Di antara tanda-tanda lain ciri penyakit Hodgkin, terdapat:

  • Pruritus;
  • Ascites;
  • Kelemahan, kehilangan kekuatan, kehilangan selera makan;
  • Ubat tulang;
  • Batuk, sakit dada, sesak nafas;
  • Sakit perut, senak.

Dalam sesetengah kes, satu-satunya gejala penyakit Hodgkin untuk masa yang lama adalah hanya perasaan keletihan yang berterusan.

Masalah pernapasan berlaku dengan peningkatan nodus limfa intrathoracic. Sebagai nod berkembang, mereka secara beransur-ansur memerah trakea dan menyebabkan batuk yang berterusan dan masalah pernafasan yang lain. Gejala-gejala ini diperburuk dalam kedudukan terlentang. Dalam sesetengah kes, pesakit menyedari kesakitan di sternum.

Tahap penyakit limfogranulomatosis

Manifestasi klinik granulomatosis meningkat secara beransur-ansur dan melalui 4 peringkat (bergantung pada kelaziman proses dan keparahan gejala).

Tahap 1 - tumor terletak di nodus limfa satu wilayah (I) atau di dalam organ yang sama di luar nodus limfa.

Peringkat 2 - kekalahan nodus limfa di dua atau lebih kawasan di satu bahagian diafragma (atas, bawah) (II) atau organ dan kelenjar getah bening pada satu sisi diafragma (IIE).

Peringkat 3 - kekalahan nodus limfa pada kedua-dua belah diafragma (III), disertai atau tidak dengan kekalahan organ (IIIE), atau kekalahan limpa (IIIS), atau semua bersama-sama.

  • Tahap III (1) - proses tumor dilokalkan di bahagian atas rongga perut.
  • Peringkat III (2) - kerosakan pada nodus limfa yang terletak di rongga pelvis dan sepanjang aorta.

Tahap 4 - penyakit merebak sebagai tambahan kepada kelenjar getah bening ke organ dalaman: hati, buah pinggang, usus, sumsum tulang, dan lain-lain, dengan luka meresapnya

Untuk memperjelas lokasi menggunakan huruf E, S dan X, nilai mereka diberikan di bawah. Setiap peringkat dibahagikan kepada kategori A dan B, masing-masing, di bawah.

Surat A - ketiadaan simptom penyakit dalam pesakit

Huruf B adalah kehadiran satu atau lebih dari yang berikut:

  • kehilangan berat yang tidak dapat dijelaskan lebih daripada 10% daripada permulaan dalam tempoh 6 bulan yang lalu,
  • demam yang tidak dapat dijelaskan (t> 38 ° C)
  • berpeluh berat.

Huruf E - tumor merebak ke organ dan tisu yang terletak berhampiran kumpulan yang terkena nodus limfa besar.

Huruf S adalah kekalahan limpa.

Huruf X adalah pendidikan berskala besar.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti granuloma malignan hari ini digunakan kaedah makmal yang paling moden dan peperiksaan instrumental. Berdasarkan:

  • pada ujian darah yang luas;
  • Ujian pemantauan yang sangat spesifik terhadap tahap penanda tumor;
  • Penyelidikan PET;
  • MRI organ peritoneal, dada dan leher;
  • radiografi;
  • Ultrasound nodus limfa peritoneum dan kawasan pelvis.

Status morfologi tumor dikesan dengan kaedah tanda baca kelenjar getah bening, atau dengan cara penyingkiran lengkap nod untuk mengenal pasti sel-sel besar dwi-teras (Reed-Berezovsky-Sternberg). Dengan bantuan kajian tulang sumsum (selepas biopsi), diagnosis dibezakan dilakukan, tidak termasuk neoplasma malignan yang lain.

Mungkin pelantikan ujian genetik cytogenetic dan molekul.

Bagaimana untuk merawat penyakit Hodgkin?

Kaedah utama merawat pesakit dengan penyakit Hodgkin adalah kombinasi chemoradiotherapy, yang bervariasi dalam intensitas bergantung kepada jumlah jisim tumor, iaitu jumlah sel tumor di semua organ yang terkena.

Di samping itu, ramalan dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

  • luka besar dari mediastinum;
  • penyusupan menyebarkan dan pembesaran limpa atau kehadiran lebih daripada 5 luka di dalamnya;
  • kerosakan tisu di luar kelenjar getah bening;
  • kelenjar getah bening di tiga atau lebih kawasan;
  • peningkatan ESR adalah lebih besar daripada 50 mm / h di peringkat A dan lebih besar daripada 30 mm / h di peringkat B.

Untuk rawatan pesakit yang mempunyai prognosis pada awalnya menguntungkan, dari 2 hingga 4 kursus kemoterapi digunakan dalam kombinasi dengan penyinaran hanya nodus limfa yang terkena. Dalam kumpulan dengan ramalan pertengahan, 4-6 kitaran polikimoterapi dan penyinaran kawasan terjejas nodus limfa digunakan. Pada pesakit dengan prognosis yang tidak menguntungkan penyakit, 8 kursus polikimoterapi dan penyinaran zon dengan pelbagai besar nodus limfa yang terjejas dilakukan.

Ramalan

Nilai terbesar dalam prognosis untuk limfogranulomatosis adalah tahap penyakit. Pada pesakit dengan penyakit peringkat 4, 75% survival lima tahun diperhatikan, pada pesakit dengan tahap 1-2, 95%. Tanda-tanda mabuk prognostik adalah buruk. Tanda-tanda awal penyakit yang buruk adalah penunjuk "biologi" aktiviti.

Penunjuk biologi aktiviti termasuk:

  • alfa-2-globulin lebih daripada 10g / l,
  • haptoglobin lebih daripada 1.5 mg%
  • peningkatan jumlah ESR ujian darah lebih daripada 30 mm / h,
  • meningkatkan kepekatan fibrinogen lebih daripada 5 g / l,
  • cerruloplasmin lebih daripada 0.4 unit kepupusan.

Jika sekurang-kurangnya 2 dari 5 indikator tersebut melebihi tahap tertentu, maka proses biologi proses ditentukan.

Pencegahan

Malangnya, setakat ini pencegahan penyakit yang berkesan tidak dapat dikembangkan. Perhatian lebih banyak diberikan kepada pencegahan gegaran, ini memerlukan pematuhan yang ketat kepada program yang ditetapkan untuk rawatan penyakit Hodgkin dan pelaksanaan mod yang diperlukan dan irama kehidupan seharian.

Antara punca yang paling umum penyembunyian penyakit termasuk insolation, kehamilan. Selepas mengalami penyakit ini, kemungkinan kehamilan boleh diterima dua tahun selepas remisi.

Gejala penyakit Hodgkin dan ujian darah

Gejala limfogranulomatosis ujian darah menentukan dengan cepat, dengan mengambil kira gejala-gejala penyakit yang tidak spesifik, ia adalah jenis diagnosis yang memungkinkan untuk mengesyaki perubahan patologi tepat pada masanya dalam sistem darah pesakit. Semasa kajian, kakitangan makmal mengkaji komposisi darah, serta menilai saiz dan bentuk setiap jenis sel yang terdapat dalam plasma. Membandingkan peratusan mereka, doktor boleh membuat kesimpulan mengenai kehadiran penyakit dan komplikasi.

Apakah penyakit Hodgkin?

Ujian darah lymphogranulomatosis penyakit, yang menunjukkan pada peringkat awal, berkembang dengan cepat. Telah diketahui bahawa di dalam tubuh pasien ada sel khusus - leukosit, yang terdiri dari sejumlah enzim. Limfosit melindungi badan dari agen asing dan membentuk imuniti. Di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, sel mula bermutasi, tanpa melalui kitaran penuh perkembangannya.

Perlu diketahui bahawa beribu-ribu mutasi dibentuk setiap hari dalam tubuh setiap orang, disebabkan oleh interaksi molekul DNA dan nukleosida, tetapi dalam keadaan yang sihat, tubuh segera memulakan mekanisme destruktif sendiri dan sel-sel atipikal tidak dapat menghasilkan semula - mati dengan sewajarnya. Sistem pertahanan kedua adalah imuniti. Sekiranya mekanisme ini dilanggar, orang itu tidak mempunyai kekuatan untuk melawan sel-sel atipikal, dan mereka mula membahagi secara besar-besaran, membentuk beribu-ribu salinan mereka, mewujudkan neoplasma tumor.

Sel-sel atipikal ini, yang telah matang dari limfosit B, biasanya dipanggil Hodgkin - untuk menghormati saintis bahawa mereka diperiksa. Granul sel-sel ini mula muncul pada mulanya di salah satu kelenjar getah bening manusia, tetapi dari masa ke masa, sel-sel selebihnya neutrofil dan eosinofil berpindah ke tapak tumor. Akhirnya, di sekitar limfosit mutasi terbentuk parut berserat padat. Kerana kehadiran tindak balas keradangan, nodus limfa sangat meningkat dalam saiz dan berkembang, yang disebut granuloma.

Gejala-gejala penyakit boleh muncul di nodus limfa dan tisu lain yang berdekatan, ini berlaku apabila granuloma telah mencapai saiz yang mengagumkan dan belum mendapat rawatan yang sesuai. Sehingga kini, punca-punca penyakit ini belum dipelajari sepenuhnya, tetapi ada anggapan bahawa perkembangan patologi dapat dipengaruhi oleh gangguan fungsi sistem darah yang diwarisi, serta salah satu jenis jangkitan herpes yang bermutasi.

Gejala penyakit

Keistimewaan keadaan patologi adalah untuk masa yang lama, ia boleh berlaku tanpa gejala apa pun, jadi doktor boleh mendiagnosisnya di peringkat akhir atau secara rawak, pada peringkat awal analisis biokimia. Tanda-tanda pertama patologi diperbesar nodus limfa submandibular dan serviks di leher. Apabila penyakit itu berlanjutan, nodus limfa dada, perut, organ pelvis dan kaki kaki terpengaruh. Terhadap latar belakang ini, terdapat juga kemerosotan dalam keadaan umum pesakit, kerana nodus limfa boleh meningkatkan begitu banyak sehingga mereka mula memampatkan organ dan tisu berdekatan.

Petunjuk perkembangan penyakit boleh dilihat seperti berikut:

  • batuk - diwujudkan apabila memerah bronkus, sebagai peraturan, ia kering dan menyakitkan, tidak bertindak balas untuk berhenti dengan ubat antitussive;
  • sesak nafas - berkembang apabila memerah tisu paru-paru;
  • bengkak - dibentuk dengan memerah vena cava, yang mengalir ke dalam hati;
  • Pelanggaran proses pencernaan diperhatikan jika terdapat mampatan usus. Keadaan ini sering diiringi oleh cirit-birit, kembung dan sembelit;
  • pecahan sistem saraf jarang diamati, tetapi boleh dicetuskan dengan meremas kord rahim. Pesakit kehilangan sensitiviti bahagian-bahagian lengan, kaki, atau leher tertentu;
  • jika nodus limfa pada tali punggung terlibat dalam proses patologi, terdapat pelanggaran pada buah pinggang;
  • terdapat juga gejala-gejala umum, yang ditunjukkan dalam penurunan berat badan yang ketara, kelumpuhan kulit, kelemahan dan penurunan kecekapan.

Seperti mana-mana tumor malignan, granuloma boleh, sebagai contoh, metastasize dari kerongkong dan mengganggu fungsi seluruh sistem. Liver yang diperbesarkan - granuloma yang berkembang menggantikan sel hati yang sihat, yang menimbulkan kemusnahan secara beransur-ansur. Peningkatan saiz limpa berlaku dalam 30% kes dan, sebagai peraturan, tidak menyakitkan untuk pesakit. Kekalahan tisu tulang dicirikan oleh integriti terjejas dan kepadatan tulang, keretakan kerap dan fungsi motor terjejas. Gangguan pembentukan darah - bilangan semua sel darah berkurangan, anemia aplastik berkembang. Pruritus - histamin dikeluarkan apabila sel leukosit dimusnahkan, yang menyebabkan gatal-gatal dan mengelupas kulit. Kesan paru-paru dicirikan oleh batuk, sesak nafas

Berdasarkan simptom di atas, yang dapat menunjukkan diri mereka di dalam kerongkong dan kawasan lain di dalam badan, terdapat beberapa tahap patologi. Untuk peringkat pertama proses patologi, proses patologis adalah ciri yang berkembang dalam satu organ, contohnya, hanya pada limpa, di dalam paru-paru atau di dalam hati. Pada peringkat ini, orang tidak merasakan gejala, jika penyakit itu dikesan, maka ia adalah kemalangan.

Tahap kedua dicirikan oleh dua kumpulan nodus limfa yang terkena, yang terletak di atas atau di bawah diafragma. Pada peringkat ketiga, terdapat lesi dari kelenjar getah bening, yang boleh terletak di dinding belakang diafragma, di atas atau di bawahnya. Sebagai peraturan, di peringkat ketiga nodus limfa tekak, limpa, sumsum tulang dan hati terjejas. Pada peringkat keempat, terdapat kenaikan dalam tangki limfatik, yang membawa kepada pembekuan organ di mana ia berkembang.

Diagnosis keadaan patologi nodus limfa

Gejala limfogranulomatosis gejala ujian darah mungkin dapat ditentukan, tetapi, sebagai peraturan, beberapa kajian instrumental juga ditetapkan. Pensambilan darah untuk analisis dilakukan dengan semestinya pada perut kosong pada waktu pagi. Kedua-dua darah kapilari dan vena adalah sesuai untuk diagnostik makmal.

Semasa kajian, doktor memohon sejumlah kecil darah pada slaid kaca dan kesannya dengan bahan khas. Tambahan pula, ia mengkaji darah di bawah mikroskop, dan menganggarkan jumlah dan saiz enzim.

Pemeriksaan mikroskopik pada smear darah sangat jarang membina sel-sel atipikal dalam bahan, tetapi dapat menangkap perbezaan yang signifikan dari norma:

  • bilangan eritrosit biasanya pada lelaki 4.0-5.0 x 1012 / l, dan pada wanita 3.5-4.7 x 1012 / l. Dengan penyakit ini boleh berkurang;
  • Tahap hemoglobin juga akan berkurang, kerana ia bergantung kepada jumlah sel darah merah;
  • Kadar pemendapan erythrocyte terganggu - dalam darah orang yang sihat, eritrosit mengusir satu sama lain, di hadapan penyakit Hodgkin, jumlah enzim dalam peningkatan darah, yang melekatkan mereka bersama-sama;
  • peratusan limfosit dikurangkan disebabkan oleh fungsi tulang sumsum terjejas;
  • monosit aktif terlibat dalam pembentukan granuloma, jadi darah mereka meningkat dengan ketara;
  • bilangan neutrophil hanya meningkat pada peringkat akhir penyakit, pada tahap 1-2, indikator adalah normal;
  • eosinofil secara aktif terlibat dalam memerangi tumor, oleh itu peratusan peningkatan dalam enzim ini dalam darah adalah berkadar terus dengan saiz tumor;
  • Platelet, seperti enzim darah lain, terbentuk di sumsum tulang, oleh itu, pada peringkat yang lebih awal, apabila proses merosakkan berlaku, komposisi kuantitatif mereka dalam darah terganggu ke bawah.

Adapun analisis biokimia darah, di dalamnya tanda pertama perkembangan penyakit Hodgkin adalah penentuan protein fasa akut dalam darah. Mengambil kira bahawa proses keradangan boleh terbentuk sekaligus dalam beberapa fokus, jumlah protein fasa akut dapat meningkatkan ratusan kali. Tidak jarang mengesahkan diagnosis "limfogranulomatosis", menjalankan ujian fungsi hati. Analisis boleh menentukan tahap pemusnahan hati dan kehadiran proses patologi lain dalam tubuh pesakit.

Ahli hematologi boleh membuat diagnosis dengan membandingkan gejala yang terdapat dalam pesakit dengan hasil makmal dan kajian instrumental. Hari ini, limfogranulomatosis dianggap sebagai penyakit yang boleh sembuh, tetapi tahap neoplasma patologi dan umur pesakit memainkan peranan yang besar. Adalah diketahui bahawa orang tua mempunyai kurang tahan terhadap agen asing, akibat perubahan yang berkaitan dengan usia. Terima kasih kepada terapi gelombang radio, rawatan kemoterapi dan rawatan konservatif, kehidupan pesakit boleh dilanjutkan dengan 5-10 tahun, walaupun pada peringkat terakhir.

Lymphogranulomatosis

Hari ini kita perlu mengetahui maklumat penting tentang penyakit dahsyat yang disebut limfogranulomatosis. Adalah sesuai untuk membicarakan keadaan patologi sedemikian apabila pesakit mempunyai tumor ganas yang terbentuk oleh tisu limfoid yang terlalu besar dan sel-sel tertentu. Mereka dipanggil sel Berezovsky-Sternberg-Read, sebagai penghormatan kepada tiga saintis yang telah mendedikasikan hidup mereka untuk suatu penemuan penting.

Ada orang yang keraguan sama ada limfogranulomatosis adalah kanser atau tidak. Penyakit ini tergolong dalam kumpulan onkologi, yang bermaksud ia masih merupakan penyakit kanser dengan gambaran klinikal yang teruk. Diagnosis sedemikian boleh berlaku di mana-mana umur, tanpa mengira jantina, tetapi, beberapa kebergantungan dalam kebanyakan kes dapat dikesan:

  1. Kumpulan risiko pertama adalah kanak-kanak remaja berumur 15 tahun dan berusia sehingga 30 tahun, dengan aktiviti Hodgkin yang paling besar yang terjadi pada ulang tahun kedua puluh. Insiden pada lelaki dan wanita adalah sama;
  2. Kumpulan risiko kedua adalah orang dewasa, selepas lima puluh tahun. Pada dasarnya ia adalah separuh lelaki yang terdedah.

By the way, penyakit Hodgkin mempunyai nama lain - penyakit Hodgkin. Oleh itu, temuilah dengan sumber lain, anda harus mengambil kira hubungan ini.

Punca penyakit Hodgkin

Sifat asal penyakit Hodgkin masih merupakan persoalan yang para saintis tidak mempunyai jawapan yang tepat dan pasti. Dalam praktiknya, pakar-pakar telah menangkap hubungan antara faktor serantau, kerana dalam sesetengah kelompok tempatan kejadian itu jauh lebih tinggi. Ini bukanlah kes pertama di mana habitat luaran dan virusnya menentukan kadar kejadian.

Tetapi mereka tidak mengabaikan sebab-sebab lain yang berpengaruh:

  • Kecenderungan genetik - yang paling lemah adalah orang-orang yang kerabat terdekatnya dihadapkan dengan patologi dalam tisu limfoid;
  • Kemandulan manusia, tidak kira sama ada ia kongenital atau diperolehi;
  • Penyakit autoimmune disediakan untuk pesakit.

Terdapat satu lagi versi yang menurutnya provoker penyakit Hodgkin adalah virus Epstein-Barr (mononucleosis berjangkit). Sel-selnya juga dikesan oleh pemeriksaan mikroskopik tisu tumor, oleh itu, pendapat mengenai mutasi lymphocyte yang dicetuskan oleh jangkitan ini muncul. Tetapi tidak semuanya sangat mudah, kerana virus Epstein-Barr terdapat hampir 90% daripada jumlah penduduk planet ini.

Faktor penentu, yang lebih mengutamakan majoriti saintis, masih merupakan keadaan imunisi.

Gejala penyakit Hodgkin

  • Tanda utama yang sesuai untuk percaya tentang limfogranulomatosis adalah pertumbuhan nodus limfa di leher, di ketiak dan di zon inguinal. Walaupun mereka adalah struktur yang padat, nodus limfa tetap bergerak, tidak menyakitkan dan tidak meradang. Selain fakta bahawa peningkatan dalam seseorang boleh merosakkan dirinya, kerana ia akan berkembang, ia akan menjadi nyata walaupun kepada orang-orang di sekelilingnya. Adalah sangat penting untuk tidak menunggu ini, dan segera menghubungi klinik. Apabila memilih doktor, anda juga perlu berfikir dengan teliti, dia mesti berpengalaman, sangat berkelayakan dan profesional. Jika pakar tidak memenuhi syarat-syarat di atas, maka ada kemungkinan dia akan keliru mengambil nodus limfa limfogranulomatous untuk limfadenitis tabung, dan menetapkan terapi tidak berguna, yang membolehkan penyakit itu terus berkembang.
  • Tisu limfa yang terlalu besar di simpul yang terletak di dada boleh menyebabkan tekanan ke atas paru-paru, yang menjadikan pernafasan pesakit segera menjadi sukar, dan selepas itu batuk akan muncul.
  • Kelemahan kekal dan tidak berguna adalah pesakit yang berterusan pesakit dengan penyakit Hodgkin.
  • Mereka juga mempunyai suhu yang tinggi dan berpeluh berat.
  • Sukar untuk tidak menyedari gejala seperti penurunan berat badan. Berat badan mula berkurangan dengan mendadak, proses itu berterusan tanpa gangguan.

Ujian darah untuk penyakit ini

Diagnosis penyakit Hodgkin termasuk beberapa aktiviti. Selain pemeriksaan dan perundingan dengan doktor, anda perlu menderma darah untuk analisis, untuk melakukan biopsi tisu tumor dan diagnosis radiasi (jika perlu).

Ujian darah untuk limfogranulomatosis adalah jenis kajian yang paling mudah, tetapi walaupun demikian, menurut hasilnya, pakar mungkin mempunyai pendapat tentang kemungkinan penyakit yang ada. Jika anda mengkaji jumlah darah, maka pesakit dengan Hodgkin sering:

  • Kandungan fibrinogen melebihi normal;
  • Kepekatan alpha-2-globulin melebihi sepuluh gram per liter;
  • Kandungan haptoglobin melebihi 1.5%;
  • Cerruloplasmin dalam darah dikesan lebih daripada 0.4 e.
  • Kadar pemendapan eritrosit meningkat kepada 30 mm sejam dan ke atas.

Berdasarkan ujian darah, anemia, leukositosis, monositosis, dan leukopenia dapat dikesan di dalam pesakit, yang akan menunjukkan perkembangan penyakit Hodgkin.

Rawatan penyakit

Orang yang pergi ke hospital dengan peringkat pertama atau kedua penyakit Hodgkin mempunyai peluang paling besar untuk menyembuhkan. Dalam kes mereka, terapi radiasi (untuk orang dewasa) dan gabungan kemoterapi dengan rawatan dos radiasi yang rendah (untuk kanak-kanak) digunakan.

Dalam peringkat ketiga penyakit Hodgkin, kejayaan hanya dapat dicapai dengan gabungan kemoterapi dan terapi radiasi. Pada keempat - kemoterapi.

Bukan sahaja bahagian yang terkena sistem limfa, tetapi juga kumpulan lain dengan nod, disinari untuk mencegah penyebaran tumor. Pesakit ditunjukkan kursus pencegahan mandatori.

Terima kasih kepada perkembangan inovatif dalam bidang kemoterapi, adalah mungkin untuk mencapai kadar survival lima tahun yang tinggi sebanyak 90%. Kebarangkalian berulang berlaku dalam 35% daripada semua kes, tetapi ia berkurang sepanjang masa.

Prognosis untuk penyakit ini

Seperti mana-mana penyakit kanser lain, prognosis untuk limfogranulomatosis akan bergantung kepada kelajuan proses patologi yang sedang berkembang dan pada tahap di mana rawatan bermula. Sekiranya penyakit itu mempunyai bentuk setempat, maka kemungkinannya sangat positif. Jika tidak, apabila kawasan yang terjejas terlalu besar, atau dari nodus limfa yang tersebar ke organ-organ dalaman, penambahbaikan hanya akan menjadi jangka pendek.

Pentadbiran portal secara mutlak tidak mengesyorkan rawatan diri dan menasihati untuk melihat seorang doktor pada gejala pertama penyakit. Portal kami membentangkan pakar perubatan terbaik yang boleh anda daftarkan dalam talian atau melalui telefon. Anda boleh memilih doktor yang betul atau kami akan mengambilnya untuk anda secara percuma. Juga, hanya apabila merakam melalui kami, harga perundingan akan lebih rendah daripada di klinik itu sendiri. Ini adalah hadiah kecil untuk pengunjung kami. Selamatkan awak!

Lymphogranulomatosis: gejala, ujian darah untuk mendiagnosis penyakit

Lymphogranulomatosis adalah penyakit tumor yang terutamanya mempengaruhi sistem limfa manusia. Menurut statistik, wanita dan lelaki di antara umur 20 dan 30, serta orang lebih dari 55, lebih mudah terdedah kepada penyakit ini.

Selalunya penyakit ini juga berlaku pada kanak-kanak, dan pada kanak-kanak lelaki lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan. Lymphogranulomatosis dicirikan oleh pembesaran kelenjar getah bening yang tidak menyakitkan di mana-mana bahagian badan.

Punca penyakit

Penyebab penyakit ini boleh menyebabkan beberapa sebab - kedua-dua kongenital dan diperolehi sepanjang hayat. Penyebab utama penyakit Hodgkin:

  • penyakit virus atau berjangkit;
  • mengambil beberapa antibiotik dan ubat-ubatan;
  • pengionan dan pendedahan radiologi;
  • pengambilan sebatian kimia tertentu ke dalam tubuh manusia (semasa makan atau dengan udara);
  • campur tangan pembedahan;
  • kecenderungan genetik.

Punca-punca ini boleh menyebabkan perubahan dalam sistem limfa badan manusia, yang seterusnya akan membawa kepada limfogranulomatosis.

Gejala

Gejala-gejala penyakit ini sangat pelbagai. Tidak semua gejala-gejala yang berikut sepenuhnya boleh hadir pada seseorang dengan penyakit Hodgkin.

  • Salah satu tanda utama penyakit ini adalah pembesaran kelenjar getah bening. Dalam kebanyakan kes, nodus limfa di leher diperbesar. Pesakit jelas kelihatan kecacatan lehernya. Saiz kelenjar getah bening yang diperbesarkan boleh berbeza-beza dari kacang kecil hingga sederhana berukuran epal.
  • Pada peringkat awal perkembangan penyakit, nodus limfa yang diperbesar tidak mengganggu orang - mereka tidak menyakitkan, dan kulit di atasnya tetap dalam keadaan normal. Lama kelamaan, nodus limfa individu disambungkan dalam kumpulan dan menjadi lebih padat. Pada peringkat ini, ubah bentuk itu sudah diucapkan.
  • Penyakit ini disertai oleh demam yang kerap, peningkatan suhu badan, sehingga permulaan haba. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk mengurangkan suhu badan dengan cara konvensional.
  • Simptom yang lebih jarang penyakit ini (bersama-sama dengan nodus limfa yang diperbesar) boleh dianggap sebagai kehilangan selera dan penurunan berat badan; takikardia; kulit gatal; penyakit berjangkit yang kerap; sakit pada sendi dan otot.

Diagnosis penyakit ini

Langkah pertama di jalan ke pemulihan adalah untuk melihat seorang doktor untuk pemeriksaan asas. Mencari nod limfa yang diperbesar, doktor akan mengeluarkan rujukan untuk ujian darah, hasil yang akan membantu mendiagnosis penyakit ini. Pada masa yang sama boleh melantik ujian darah umum dan biokimia.

Jika kebarangkalian penyakit Hodgkin cukup tinggi, biopsi nod limfa yang diperbesar akan ditetapkan oleh doktor. Prosedur diagnostik ini dianggap perlu untuk menentukan penyakit ini.

Biopsi dilakukan seperti berikut. Sampel nodus limfa yang terjejas diambil dari pesakit dan dihantar ke makmal untuk pemeriksaan di bawah mikroskop. Semasa kajian, pakar akan menentukan kandungan nodus limfa, sama ada terdapat sel-sel tumor di dalamnya.

Selalunya, MRI, tomografi yang dikira, ultrasound, dan radiografi digunakan untuk diagnosis. Prosedur diagnostik ini akan membolehkan doktor mengetahui jika terdapat tumor di bahagian lain badan manusia yang tidak boleh diakses untuk pemeriksaan visual.

Ujian darah pada kanak-kanak

Hampir 15% penyakit limfogranulomatosis berlaku pada kanak-kanak. Dalam kes ini, dalam bayi baru lahir dan kanak-kanak di bawah umur 1 tahun, sebagai peraturan, penyakit ini tidak berlaku. Umur purata kanak-kanak yang menghadapi limfogranulomatosis adalah dari 13 hingga 15 tahun. Kanak-kanak lelaki lebih sakit daripada perempuan.

Diagnosis penyakit pada kanak-kanak tidak berbeza dengan orang dewasa. Ia bermula dengan nodus limfa yang diperbesar di leher dan di bawah rahang.

Rundingan doktor berakhir dengan ujian darah, hasilnya akan memungkinkan untuk membuat kesimpulan utama mengenai diagnosis. Derma darah untuk analisis dibuat pada waktu pagi, pada perut kosong.

Petunjuk

Untuk mendiagnosis penyakit, dalam keputusan ujian darah, beberapa petunjuk mestilah lebih tinggi atau lebih rendah daripada biasa. Ini terutamanya mengenai kadar sedimentasi erythrocyte (ESR). Penunjuk ini di hadapan penyakit ini jauh lebih tinggi daripada biasa.

Dalam keputusan ujian darah untuk penyakit Hodgkin, bilangan limfosit adalah jauh lebih rendah daripada biasa, dan jumlah monosit, sebaliknya, jauh lebih tinggi daripada biasa. Pada masa yang sama, perubahan juga mempengaruhi petunjuk seperti bilangan neutrofil, basofil dan eosinofil. Petunjuk lain mungkin normal walaupun di hadapan penyakit ini.

Rawatan

Rawatan penyakit Hodgkin bertujuan untuk menghentikan pertumbuhan sel-sel tumor dalam nodus limfa. Untuk mencapai matlamat ini, pakar menggunakan kedua-dua radiasi dan kemoterapi.

Sekiranya penyakit itu telah dikenal pasti pada peringkat awal, maka pendedahan radiasi sahaja cukup kerap. Sebagai peraturan, 20 sesi terapi radiasi cukup untuk menyembuhkan lengkap, yang mengambil masa kira-kira 35-40 hari.

Sekiranya penyakit ini dikesan pada peringkat seterusnya (ketiga atau keempat), tidak praktikal untuk menjalankan hanya terapi radiasi. Dalam kes ini, perlu menyambung dan rawatan ubat dengan kemoterapi. Hari ini, terdapat rejimen kemoterapi yang direka khas, menggunakannya (bersama dengan radioterapi), hasil positif dapat dicapai selepas 30 hari.

Ubat antikanser yang digunakan menghentikan pembahagian dan pertumbuhan sel berbahaya di dalam tubuh pesakit. Tempoh radiasi dan kemoterapi dikira secara individu untuk setiap orang, bergantung kepada umur dan peringkat perkembangan penyakit Hodgkin.

Dalam kebanyakan kes, pesakit memerlukan radioterapi dan kemoterapi untuk rawatan yang berjaya. Akibatnya, nodus limfa dikurangkan, meningkatkan kesihatan keseluruhan orang itu. Pengesahan rawatan yang berjaya adalah hasil daripada tomografi yang dikira, yang menunjukkan ketiadaan sel-sel tumor di dalam badan.

Lymphogranulomatosis lebih cenderung sembuh dengan jayanya dan tanpa akibat negatif sekiranya penyakit tersebut dikesan pada peringkat awal. Dengan peningkatan nodus limfa (terutamanya di leher), anda perlu segera berjumpa dengan doktor dan mendapatkan rujukan untuk ujian darah.

Hasil analisis akan membantu pakar untuk mendiagnosa. Untuk membuat diagnosis yang tepat, anda perlu menggunakan kaedah diagnostik lain - tomografi yang dikira, MRI, ultrasound. Rujukan tepat pada masanya kepada pakar dengan ketara dapat meningkatkan peluang hasil rawatan yang berjaya.

Lymphogranulomatosis (penyakit Hodgkin) - penyebab, gejala, diagnosis, rawatan dan prognosis.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Lymphogranulomatosis (limfoma Hodgkin) adalah penyakit neoplastik sistem darah, di mana sel-sel tumor terbentuk dari sel-sel matang tisu limfoid (mungkin dari limfosit B). Permulaan penyakit ini dicirikan oleh lesi spesifik satu kumpulan kelenjar getah bening dengan penyebaran proses tumor secara beransur-ansur ke organ-organ lain (limpa, hati, dan sebagainya). Di dalam nodus limfa yang terkena, sel-sel tumor Hodgkin dan Reed-Berezovsky-Sternberg dikenal pasti, yang merupakan ciri khas penyakit ini.


Kursus penyakit ini agak perlahan, tetapi tanpa rawatan yang sesuai, kegagalan banyak organ dalaman berkembang, yang membawa kepada kematian.

Dalam struktur semua penyakit tumor manusia, limfoma Hodgkin menyumbang kira-kira 1%. Kekerapan kejadian penyakit ini adalah 2 hingga 5 kes setiap 1 juta penduduk setahun. Penyakit ini boleh menjejaskan semua peringkat umur, tetapi terdapat dua puncak kejadian - yang pertama adalah antara 20 dan 30 tahun (yang merupakan ciri penyakit Hodgkin), dan yang kedua adalah lebih daripada 50 tahun (biasa kebanyakan tumor). Lelaki menjadi sakit 1.5 - 2 kali lebih kerap daripada wanita.

Fakta menarik

  • Buat kali pertama gambar klinikal penyakit itu dijelaskan pada tahun 1832 oleh Thomas Hodgkin, selepas itu ia dinamakan.
  • Peningkatan nodus limfa submandibular diperhatikan dalam 80% orang yang sihat. Peningkatan yang berterusan dalam kumpulan lain dari nodus limfa mungkin menjadi tanda limfogranulomatosis.
  • Dengan pendekatan yang betul, limfogranulomatosis dapat sembuh sepenuhnya (remisi boleh diperhatikan selama beberapa dekad).
  • Orang Jepun dan Afrika mendapat kurang limfogranulomatosis daripada orang Eropah.

Apakah leukosit?

Struktur dan fungsi leukosit

Leukosit melindungi tubuh dari kedua-dua faktor luaran (bakteria, virus, toksin), dan dari kerosakan dalaman (menyediakan imuniti anti-tumor). Mereka, seperti semua sel darah, mempunyai sel membran yang mengandungi sitoplasma (persekitaran dalaman sel hidup), pelbagai organoid (komponen struktur) dan bahan biologi aktif. Ciri khas leukosit adalah kehadiran nukleus di dalamnya, serta ketiadaan warna mereka sendiri (lihat leukosit di bawah mikroskop hanya boleh dilakukan dengan menggunakan pewarna khas).

Bergantung kepada struktur dan fungsi yang dilakukan, mereka dibezakan:

  • basofil;
  • eosinofil;
  • neutrofil;
  • monocytes;
  • limfosit.
Basophils
Leukosit besar yang terlibat dalam perkembangan reaksi alergi dan keradangan. Mereka mengandungi sebilangan besar bahan aktif biologi (serotonin, histamine dan lain-lain), yang dilepaskan ke dalam tisu sekeliling apabila sel-selnya hancur. Ini membawa kepada pembesaran saluran darah tempatan (dan beberapa reaksi lain), yang memudahkan akses leukosit lain ke tapak keradangan.

Eosinophils
Sel-sel ini juga boleh bergerak ke dalam fokus keradangan, di mana mereka melaksanakan fungsi perlindungan mereka. Mekanisme utama tindakan eosinofil dikaitkan dengan pemusnahan dan penyerapan zat asing (bakteria dan toksin mereka, pelbagai parasit, sel tumor), serta pengeluaran antibodi spesifik yang menyumbang kepada kemusnahan agen asing.

Neutrophils
Mereka terdiri dari 45 hingga 70% daripada semua leukosit darah. Neutrophils mampu menyerap bahan asing bersaiz kecil (serpihan bakteria, kulat). Zarah terserap dimusnahkan kerana kehadiran dalam sitoplasma neutrofil bahan-bahan khas dengan tindakan antibakteria (proses ini disebut phagocytosis). Selepas penyerapan dan pemusnahan zarah asing, neutrofil biasanya mati, melepaskan tisu di sekeliling sejumlah besar bahan aktif secara biologi, yang juga mempunyai aktiviti antibakteria dan menyokong proses keradangan.

Biasanya, majoriti neutrofil mutlak dalam darah periferal diwakili oleh sel-sel matang yang mempunyai nukleus yang tersegmentasi (bentuk bersegmen). Neutrophil muda didapati dalam bilangan yang lebih kecil, yang mempunyai nukleus memanjang yang terdiri daripada satu segmen (bentuk berbentuk band). Pemisahan ini adalah penting dalam diagnosis pelbagai proses menular di mana terdapat peningkatan yang ketara dalam mutlak dan peratusan bentuk neutrofil muda.

Monocytes
Sel darah periferal terbesar. Mereka terbentuk dalam sumsum tulang (kebanyakannya organ hemopoietic manusia) dan beredar dalam darah selama 2 hingga 3 hari, selepas itu mereka masuk ke tisu badan, di mana mereka berubah menjadi sel lain yang dipanggil makrofag. Fungsi utama mereka adalah penyerapan dan pemusnahan badan-badan asing (bakteria, kulat, sel-sel tumor), serta leukosit mereka sendiri yang mati dalam fokus keradangan. Sekiranya agen yang merosakkan itu tidak dapat dimusnahkan, makrofaj terkumpul di sekelilingnya dalam jumlah besar, membentuk dinding sel yang dipanggil, yang menghalang penyebaran proses patologi dalam badan.

Limfosit
Limfosit mempunyai kira-kira 25 hingga 40% daripada semua leukosit badan, tetapi hanya 2 hingga 5% daripada mereka berada dalam darah periferal, dan selebihnya berada dalam tisu pelbagai organ. Ini adalah sel utama sistem kekebalan tubuh, yang mengawal aktiviti semua leukosit lain, dan juga mampu melaksanakan fungsi perlindungan.

Bergantung kepada fungsi, mereka dibezakan:

  • Limfosit B. Apabila bersentuhan dengan ejen asing, sel-sel ini mula menghasilkan antibodi spesifik, yang membawa kepada kemusnahannya. Sesetengah limfosit B berubah menjadi sel-sel memori yang dipanggil, yang selama lama (selama bertahun-tahun) menyimpan maklumat tentang bahan asing, dan apabila ia masuk semula ke dalam badan, ia membawa kepada tindak balas imun yang cepat dan kuat.
  • Limfosit T. Sel-sel ini terlibat secara langsung dalam pengiktirafan dan pemusnahan sel tumor asing dan sendiri (T-pembunuh). Di samping itu, mereka mengawal selia aktiviti sel-sel sistem imun lain dengan meningkatkan tindak balas imun (T-helpers) atau melemah (T-penekan).
  • Sel NK (pembunuh semulajadi). Fungsi utama mereka adalah untuk memusnahkan sel-sel tumor organisma mereka sendiri, serta sel yang dijangkiti virus.
Sebahagian besar leukosit adalah dalam darah. Dalam jumlah yang lebih kecil, sel-sel ini terkandung dalam hampir semua tisu badan. Sekiranya berlaku proses patologi (pengambilan organisma, pembentukan sel tumor), bahagian tertentu leukosit akan dimusnahkan serta-merta, dan pelbagai bahan aktif biologi dikeluarkan dari mereka, tujuannya untuk meneutralkan agen merosakkan.

Peningkatan kepekatan bahan-bahan ini membawa kepada fakta bahawa lebih banyak leukosit mula mengalir dari darah ke lesi (proses ini disebut chemotaxis). Mereka juga termasuk dalam proses meneutralkan agen yang merosakkan, dan kemusnahannya membawa kepada pengeluaran lebih banyak bahan biologi aktif. Hasilnya dapat menjadi pemusnahan sepenuhnya terhadap faktor agresif atau pengasingannya, yang akan mencegah penyebaran lebih lanjut ke seluruh tubuh.

Di mana leukosit terbentuk?

Sel darah pertama mula muncul di embrio pada akhir minggu ketiga perkembangan janin. Mereka terbentuk daripada tisu embrio khusus - mesenchyme. Di masa depan, pada peringkat tertentu pembangunan, pelbagai organ melakukan fungsi hematopoietik.

Organ hematopoetik adalah:

  • Hati Pembentukan darah dalam organ ini bermula dari 8 hingga 9 minggu perkembangan intrauterin. Di dalam hati, pembentukan semua sel darah janin. Selepas kelahiran kanak-kanak itu, fungsi hematopoietik hati tidak dapat dihalangi, bagaimanapun, steroid "dorman" pembentukan darah kekal di dalamnya, yang dapat diaktifkan semula dalam beberapa penyakit.
  • Limpa. Bermula dari 11-12 minggu perkembangan intrauterin, sel-sel hematopoietik bermigrasi dari hati ke limpa, akibatnya semua jenis sel darah mula terbentuk di dalamnya. Selepas kelahiran anak, proses ini adalah sebahagiannya menghalang, dan limpa menjadi organ sistem imun, di mana pembezaan (kematangan akhir) limfosit berlaku.
  • Thymus (kelenjar timus). Ini adalah organ kecil yang terletak di bahagian atas dada. Pembentukan Thymus berlaku pada akhir 4 minggu perkembangan intrauterin, dan dalam 4 hingga 5 minggu sel hematopoietik dari hati berhijrah ke dalamnya, yang membezakan ke dalam T-limfosit. Selepas masa pubertas, penurunan secara beransur-ansur dalam saiz dan fungsi kelenjar timus (penyebaran berkaitan usia) dicatatkan, dan pada usia 40-50 tahun lebih daripada separuh kelenjar timus digantikan oleh tisu lemak.
  • Kelenjar getah bening. Pada peringkat awal perkembangan embrio, sel-sel hematopoietik bermigrasi dari hati ke nodus limfa, yang membezakan ke dalam T-limfosit dan B-limfosit. Limfosit tunggal dalam nodus limfa boleh ditentukan seawal minggu ke-8 perkembangan janin intrauterin, namun, pertumbuhan besar-besaran mereka berlaku pada minggu ke-16. Selepas kelahiran manusia, nodus limfa juga melakukan fungsi perlindungan, sebagai salah satu halangan pelindung pertama tubuh. Apabila pelbagai bakteria, virus atau sel tumor memasuki nodus limfa, mereka mula meningkatkan pembentukan limfosit, yang bertujuan meneutralkan ancaman dan mencegah penyebarannya lebih lanjut ke seluruh tubuh.
  • Sum-sum tulang merah. Sum-sum tulang adalah zat khas yang terletak di rongga tulang (pelvik, sternum, tulang rusuk, dan lain-lain). Pada bulan keempat perkembangan intrauterin, fokus pembentukan darah muncul di dalamnya, dan selepas kelahiran seorang anak, ia adalah tapak utama pembentukan sel darah.

Bagaimana leukosit terbentuk?

Pembentukan leukosit, seperti sel darah lain, bermula pada tempoh embrio. Nenek moyang mereka yang terdahulu adalah sel stem hematopoietik yang dipanggil. Mereka muncul dalam tempoh perkembangan pranatal janin dan beredar di dalam tubuh manusia sehingga hayatnya.

Sel stem agak besar. Sitoplasmanya mengandungi nukleus yang mengandungi molekul DNA (asid deoksiribonukleik). DNA terdiri daripada banyak subunit - nukleosida, yang boleh bergabung antara satu sama lain dalam pelbagai kombinasi. Urutan dan urutan interaksi nukleosida dalam molekul DNA akan menentukan bagaimana sel akan berkembang, struktur apa yang akan dimiliki dan apakah fungsi yang akan dilakukannya.

Sebagai tambahan kepada nukleus dalam sel stem, terdapat beberapa struktur lain (organoids) yang memastikan penyelenggaraan proses aktiviti vital dan metabolisme. Kehadiran semua komponen ini membolehkan sel stem, jika perlu, untuk mengubah (membezakan) ke mana-mana sel darah. Proses pembezaan berlaku dalam beberapa peringkat berturut-turut, di mana setiap perubahan tertentu diperhatikan di dalam sel. Dengan memperoleh fungsi tertentu, mereka boleh mengubah struktur dan bentuk mereka, mengurangkan saiz, kehilangan nukleus dan beberapa organoid.

Dari sel stem terbentuk:

  • sel prekursor myelopoiesis;
  • sel progenitor limfopoiesis.
Sel prekursor myelopoiesis
Sel-sel ini mempunyai keupayaan yang lebih terhad untuk membezakan. Pertumbuhan dan perkembangan mereka berlaku di sumsum tulang, dan hasilnya adalah pelepasan ke dalam aliran darah elemen-elemen sel dewasa yang dominan.

Dari sel-sel progenitor myelopoiesis terbentuk:

  • Erythrocytes adalah unsur selular yang paling banyak dari darah yang mengangkut oksigen dalam badan.
  • Trombosit adalah plat darah kecil yang terlibat dalam menghentikan pendarahan apabila kapal-kapal tersebut rosak.
  • Sesetengah jenis sel darah putih adalah basofil, eosinofil, neutrofil dan monosit.
Lymphopoiesis sel prekursor
Limfosit T-limfosit yang tidak matang dan B-limfosit terbentuk dari sel-sel ini di sumsum tulang, yang dipindahkan dengan aliran darah ke thymus, limpa dan kelenjar getah bening, di mana proses pembezaan mereka berakhir.

Apakah penyakit Hodgkin?

Banyak mutasi sentiasa berlaku di dalam tubuh manusia, berdasarkan interaksi nukleosida yang tidak betul dalam molekul DNA. Oleh itu, ribuan sel tumor berpotensi terbentuk setiap minit. Di bawah keadaan normal, apabila mutasi tersebut berlaku, mekanisme pemusnahan sel secara genetik yang diprogramkan dicetuskan, yang menghalang pertumbuhannya dan pembiakan selanjutnya. Tahap kedua perlindungan adalah imuniti badan. Sel-sel tumor cepat dikesan dan dimusnahkan oleh sel-sel sistem imun, dengan hasilnya tumor tidak berkembang.

Sekiranya berlaku pelanggaran aktiviti mekanisme yang dijelaskan atau sebagai akibat daripada sebab lain yang tidak dikenali, sel mutan tidak dimusnahkan. Proses ini adalah asas limfogranulomatosis, di mana pembentukan sel tumor mungkin dari B-limfosit yang bermutasi berlaku (menurut sesetengah penyelidik, tumor boleh dibentuk dari T-limfosit). Sel ini mempunyai keupayaan untuk bahagian yang tidak terkawal, mengakibatkan pembentukan banyak salinannya (klon).

Sel-sel tumor utama untuk limfogranulomatosis adalah sel Reed-Berezovsky-Sternberg dan sel Hodgkin, yang dinamakan sempena saintis yang terlibat dalam kajian penyakit ini. Pada mulanya, proses tumor bermula dengan penampilan sel-sel ini di salah satu kelenjar getah bening badan. Ini menyebabkan pengaktifan beberapa reaksi defensif - banyak leukosit (limfosit, neutrophils, eosinophils dan makrofag) berhijrah ke nodus limfa, tujuannya adalah untuk mencegah penyebaran sel-sel tumor di seluruh badan dan kemusnahan mereka. Hasil dari proses yang disebutkan adalah pembentukan sel-sel tumor pada batang sel dan pembentukan tali berserat (cicatricial) padat, yang tumbuh di seluruh nodus limfa, membentuk granuloma yang disebut. Kerana perkembangan tindak balas keradangan, peningkatan yang ketara dalam saiz nodus limfa berlaku.

Apabila penyakit itu berkembang, klon tumor boleh berpindah ke nodus limfa yang lain (yang hampir hampir semua tisu dan organ), serta organ dalaman sendiri, yang akan membawa kepada perkembangan tindak balas patologi yang diterangkan di atas. Akhirnya, tisu normal kelenjar getah bening (atau organ yang lain yang terkena) digusarkan dengan memperluas granuloma, yang mengakibatkan pelanggaran struktur dan fungsinya.

Punca penyakit Hodgkin

Penyebab limfoma Hodgkin, seperti kebanyakan penyakit tumor, belum ditubuhkan sehingga kini.

Banyak kajian telah dijalankan, tujuannya adalah untuk mengenal pasti hubungan antara limfogranulomatosis dan pendedahan kepada onkogen biasa (faktor yang meningkatkan risiko membangunkan sebarang penyakit tumor) - radiasi pengionan dan pelbagai bahan kimia, tetapi data yang boleh dipercayai yang mengesahkan hubungan antara mereka tidak diterima.


Hari ini, kebanyakan penyelidik berpendapat bahawa ejen berjangkit memainkan peranan penting dalam pembangunan penyakit Hodgkin, serta pelbagai gangguan sistem imun badan.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko membina penyakit Hodgkin adalah:

  • penyakit virus;
  • keadaan imunodeficiency;
  • kecenderungan genetik.

Penyakit viral

Virus adalah serpihan molekul DNA yang menembusi sel-sel badan dan diperkenalkan ke dalam alat genetik mereka, dengan hasilnya sel mula menghasilkan serpihan virus yang baru. Apabila sel yang rosak dimusnahkan, virus yang baru terbentuk memasuki ruang ekstraselular dan menjangkiti sel jiran.

Satu-satunya faktor yang memberi kesan kepada perkembangan limfoma Hodgkin telah terbukti adalah virus Epstein-Barr, yang dimiliki oleh keluarga herpesvirus dan menyebabkan mononukleosis berjangkit. Virus ini secara sengaja memberi kesan kepada limfosit B, yang membawa kepada pembahagian dan kemusnahan yang dipertingkatkan. DNA virus ini dijumpai di dalam sel-sel tumor Reed-Berezovsky-Sternberg di lebih daripada separuh daripada pesakit dengan penyakit Hodgkin, yang mengesahkan penyertaannya dalam kemerosotan tumor limfosit.

Imunodeficiency states

Telah terbukti secara saintifik bahawa orang dengan sindrom kekurangan imun (AIDS) yang diperolehi terdedah untuk mengembangkan limfogranulomatosis. Pertama sekali, ia dikaitkan dengan peningkatan risiko jangkitan dengan pelbagai jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr. Di samping itu, virus immunodeficiency manusia (menyebabkan AIDS) berkembang dan menjangkiti T-limfosit, yang membawa kepada penurunan dalam pertahanan antitum tubuh.

Risiko membina limfoma Hodgkin juga sedikit meningkat pada orang yang mengambil ubat-ubatan yang menekan sistem imun (dalam rawatan penyakit neoplastik atau pemindahan organ).

Kecenderungan genetik

Gejala penyakit Hodgkin

Manifestasi klinis penyakit ini sangat beragam. Penyakit ini bertahan lama tanpa sebarang gejala dan selalunya didiagnosis dalam peringkat pembangunan.

Manifestasi penyakit Hodgkin adalah:

  • kelenjar limfa bengkak;
  • gejala yang disebabkan oleh kerosakan pada organ dalaman;
  • manifestasi sistemik penyakit ini.

Limfadenopati (limfadenopati)

Penyakit pertama dari Hodgkin adalah peningkatan dalam satu atau lebih kumpulan kelenjar getah bening, yang berlaku terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Biasanya, nodus limfa submandibular dan serviks terdedah terutamanya (diperhatikan di lebih daripada separuh daripada kes), bagaimanapun, kerosakan utama kepada axillary, inguinal atau kumpulan nodus limfa yang lain mungkin. Mereka meningkat (boleh mencapai saiz raksasa), menjadi konsistensi padat-elastik, biasanya tidak menyakitkan, mudah bergerak di bawah kulit (tidak disalurkan ke tisu sekitarnya).

Pada masa akan datang, proses menyebar dari atas ke bawah, menjejaskan kelenjar getah bening dada, perut, organ panggul, kaki bawah. Kekalahan nodus limfa perifer biasanya tidak disertai dengan kemerosotan keadaan kesihatan pesakit, sehingga saiz mereka meningkat begitu banyak sehingga mereka mula memencet tisu dan organ yang berdekatan, yang akan membawa kepada penampilan gejala yang sesuai.

Manifestasi yang paling kerap pembesaran nodus limfa dalam limfogranulomatosis boleh:

  • Batuk Muncul apabila memerah bronkus dan berlaku akibat kerengsaan reseptor batuk. Biasanya, batuk kering, menyakitkan, tidak lega dengan ubat antitussive konvensional.
  • Sesak nafas. Perasaan kekurangan udara boleh berlaku akibat meremas tisu paru-paru secara langsung atau trakea dan bronkus besar, yang membuatnya sukar untuk menyalurkan udara ke paru-paru dan belakang. Bergantung pada keparahan mampatan saluran pernafasan, letupan boleh berlaku semasa melakukan senaman fizikal yang bervariasi atau bahkan berehat.
  • Keletihan menelan. Kelenjar getah bening intrathoracic dapat memerah lumen esofagus, menghalang makanan melaluinya. Pada mulanya, sukar untuk menelan makanan yang padat dan kasar, dan pada akhirnya (dengan pereputan esophagus) dan makanan cair.
  • Edema. Darah Venous dari seluruh badan dikumpulkan di urat berongga atas dan bawah (dari bahagian atas dan bawah badan, masing-masing), yang mengalir ke dalam hati. Apabila memerah vena cava berlaku, peningkatan tekanan vena berlaku di semua organ yang mengalir darah ke dalamnya. Hasilnya, sebahagian daripada cecair meninggalkan katil vaskular dan menyerap tisu sekitarnya, membentuk edema. Peresapan vena cava unggul boleh ditunjukkan oleh bengkak muka, leher, tangan. Pengencang vena cava inferior dicirikan oleh pembengkakan kaki dan peningkatan organ dalaman (hati, limpa) akibat aliran keluar darah yang terganggu dari mereka.
  • Gangguan penghadaman. Mengetuk kawasan tertentu usus membawa kepada penemuan makanan yang lebih lama di dalamnya, yang dapat dilihat sebagai penyebab perut, sembelit, berselang-seli dengan cirit-birit (cirit-birit). Di samping itu, apabila memerah saluran darah yang menyebarkan darah ke dinding usus, nekrosis mereka (kematian tisu) dapat berkembang. Ini akan menyebabkan halangan usus akut, memerlukan campur tangan pembedahan segera.
  • Kekalahan sistem saraf. Fenomena jarang berlaku dengan limfogranulomatosis. Ia disebabkan terutamanya oleh memerah kord rahim dengan kelenjar getah bening yang diperbesarkan, yang boleh menyebabkan sensitiviti dan aktiviti fizikal terjejas di bahagian tertentu badan (biasanya di kaki, lengan).
  • Kerosakan buah pinggang. Ia juga merupakan gejala yang agak jarang dari limfoma Hodgkin yang disebabkan oleh nodus limfa yang bengkak di rantau lumbar dan meremas tisu buah pinggang. Jika satu buah ginjal dipengaruhi, manifestasi klinikal mungkin tidak hadir, kerana kedua akan berfungsi dengan normal. Dalam pembesaran kelenjar lymphatic bilateral yang teruk, kedua-dua organ boleh terjejas, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang.

Gejala akibat kerosakan pada organ dalaman

Seperti mana-mana penyakit tumor, limfoma Hodgkin terdedah kepada metastasis, iaitu penghijrahan sel-sel tumor ke dalam sebarang tisu badan (dengan perkembangan reaksi patologis yang dijelaskan di atas dan pembentukan granuloma).

Manifestasi kerosakan pada organ dalaman boleh:

  • Liver diperbesarkan (hepatomegali). Kekalahan organ ini diperhatikan di lebih daripada separuh pesakit. Perkembangan proses patologi dalam hati membawa kepada peningkatan dalam saiznya. Mengembangkan granuloma secara beransur-ansur menggantikan sel-sel hati yang normal, yang membawa kepada gangguan semua fungsi organ.
  • Pembesaran limpa (splenomegaly). Gejala ini berlaku pada kira-kira 30% daripada pesakit dengan penyakit Hodgkin dan ciri-ciri tahap kemudian penyakit ini. Limpa yang diperbesar adalah tebal, tidak menyakitkan dan biasanya tidak menyebabkan ketidakselesaan pada pesakit.
  • Pelanggaran darah di sumsum tulang. Apabila kolonisasi rongga tulang oleh sel-sel tumor, penggantian secara beransur-ansur tisu sumsum tulang merah yang normal boleh berlaku, yang akan mengakibatkan pelanggaran fungsi hematopoietiknya. Hasil dari proses ini mungkin merupakan pengembangan anemia aplastik, yang ditandai dengan penurunan jumlah semua unsur sel darah.
  • Kekalahan sistem skeletal. Sebagai tambahan kepada fungsi hematopoietik yang merosakkan sum-sum tulang, metastasis tumor boleh menyebabkan kerosakan kepada tisu tulang itu sendiri. Akibatnya, struktur dan kekuatan tulang terganggu, yang dapat dilihat sebagai kesakitan di kawasan yang terjejas dan patah patologi (timbul di bawah tindakan beban minima). Badan-badan vertebra, sternum, tulang pelvis paling kerap terkena, lebih jarang tulang rusuk, tulang panjang dari lengan dan kaki.
  • Kekalahan paru-paru. Dikatakan dalam 10 - 15% kes dan paling sering disebabkan oleh percambahan proses patologis nodus limfa yang diperbesar. Sebagai peraturan, pada mulanya ini tidak disertai oleh sebarang gejala. Di peringkat akhir penyakit ini dengan luka besar tisu paru-paru, sesak nafas, batuk dan manifestasi lain kegagalan pernafasan mungkin muncul.
  • Pruritus. Gejala ini disebabkan peningkatan jumlah leukosit dalam semua nodus limfa dan organ lain. Apabila sel-sel ini dimusnahkan, banyak bahan aktif biologi dikeluarkan dari mereka, beberapa di antaranya (histamin) membawa kepada sensasi membakar dan kesakitan di kawasan tertentu kulit. Di peringkat akhir penyakit ini, gatal juga boleh disebabkan oleh peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah (terjadi dalam pelanggaran aliran empedu dari hati).
Gejala-gejala ini adalah yang paling kerap dan penting dari segi diagnosis dan rawatan limfoma Hodgkin. Walau bagaimanapun, granuloma tertentu dalam penyakit Hodgkin boleh dibentuk di hampir mana-mana organ manusia, mengganggu struktur dan fungsinya, yang dapat mewujudkan dirinya dengan pelbagai gejala.

Berdasarkan manifestasi yang disenaraikan (serta selepas pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit), 4 peringkat penyakit dikenalpasti, yang ditentukan oleh bilangan nodus limfa yang terkena atau organ-organ dalaman yang lain. Menentukan tahap penyakit Hodgkin adalah sangat penting untuk preskripsi rawatan yang betul dan ramalan hasilnya.

Bergantung kepada tahap kelaziman proses tumor, terdapat:

  • Saya panggung. Ia dicirikan oleh lesi satu kumpulan kelenjar getah bening atau satu organ bukan limfoid (hati, paru-paru, dan sebagainya). Pada peringkat ini, manifestasi klinikal penyakit hampir tidak hadir, dan kelenjar getah bening yang diperbesar mungkin menjadi penemuan tidak sengaja semasa pemeriksaan profilaksis.
  • Peringkat II. Beberapa kumpulan nodus limfa di atas atau di bawah diafragma (otot pernafasan yang memisahkan dada dari organ-organ perut) terjejas, dan granulomas dalam organ bukan limfoid juga ditentukan. Manifestasi klinis penyakit ini lebih biasa daripada pada tahap pertama.
  • Peringkat III. Peningkatan dalam banyak kumpulan kelenjar getah bening di kedua-dua belah diafragma, serta kehadiran banyak granulomas dalam pelbagai organ dan tisu, adalah ciri. Dalam majoriti mutlak pesakit di tahap III, limpa, hati, dan sumsum tulang terjejas.
  • Peringkat VI. Ia dicirikan oleh luka satu atau lebih organ dalaman atau tisu dengan pelanggaran ketara struktur dan fungsi mereka. Kelenjar limfa yang diperbesarkan pada peringkat ini ditentukan pada separuh kes.

Manifestasi sistemik penyakit ini

Lymphogranulomatosis, seperti semua penyakit neoplastik, membawa kepada pelanggaran tindak balas penyesuaian dan penipisan umum badan, yang dicirikan oleh kehadiran beberapa gejala.

Manifestasi sistemik penyakit Hodgkin dapat:

  • Meningkatkan suhu badan. Ia adalah salah satu daripada manifestasi penyakit yang paling spesifik. Biasanya terdapat kenaikan gelombang seperti suhu sehingga 38 - 40 º, yang disertai dengan sakit otot, menggigil (perasaan sejuk dan menggeletar) dan boleh bertahan sehingga beberapa jam. Suhu berkurangan dengan cepat dan sentiasa disertai dengan berpeluh yang berlimpah. Biasanya serangan demam direkodkan setiap beberapa hari, bagaimanapun, apabila penyakit itu berlangsung, selang antara mereka semakin singkat.
  • Kelemahan dan keletihan. Gejala-gejala ini biasanya nyata dalam peringkat III - IV penyakit ini. Kejadian mereka disebabkan secara langsung oleh pertumbuhan dan perkembangan sel-sel tumor (yang mengambil sebahagian besar nutrien dari rizab badan) dan dengan pengaktifan (dengan keletihan seterusnya) sistem pertahanan tubuh yang bertujuan untuk memerangi tumor. Pesakit yang lesu, sentiasa mengantuk, tidak bertolak ansur dengan penuaan fizikal, kepekatan sering diganggu.
  • Pengurangan berat badan. Kehilangan berat badan yang tidak normal adalah lebih daripada 10% daripada berat badan awal dalam 6 bulan. Keadaan ini adalah ciri tahap-tahap terminal penyakit Hodgkin, apabila badannya hancur dan kegagalan banyak organ dalaman berkembang. Pada mulanya, lemak subkutaneus hilang dalam lengan dan kaki, kemudian di perut, muka dan belakang. Dalam peringkat terminal, terdapat penurunan jisim otot. Kelemahan umum meningkat, sehingga hilang keupayaan layan diri. Kemerosotan sistem rizab badan dan meningkatkan ketidakcukupan fungsi organ dalaman dapat mengakibatkan kematian pesakit.
  • Jangkitan kerap. Disebabkan oleh kemerosotan sistem imun, serta hasil penipisan umum rizab perlindungan, tubuh manusia terdedah kepada banyak patogen alam sekitar. Keadaan ini diperparah dengan penggunaan kemoterapi dan radioterapi (yang digunakan dalam rawatan penyakit). Apabila penyakit Hodgkin dapat menghidap penyakit virus (cacar air yang disebabkan oleh herpes zoster), jangkitan kulat (kandidiasis, meningitis kriptokokus) dan jangkitan bakteria (radang paru-paru dan lain-lain).

Diagnosis penyakit Hodgkin

Diagnosis limfoma Hodgkin adalah proses yang agak rumit, yang dikaitkan dengan ketidakpastian kebanyakan gejala penyakit. Ini adalah sebab diagnosis lewat dan permulaan rawatan, yang tidak selalu berkesan dalam peringkat kedua penyakit ini.

Diagnosis dan rawatan penyakit Hodgkin dijalankan di hospital di jabatan hematologi. Sebagai tambahan kepada kajian menyeluruh tentang gejala-gejala penyakit tersebut, ahli hematologi boleh menetapkan beberapa makmal tambahan dan kajian instrumental untuk mengesahkan atau menolak diagnosis.

Dalam diagnosis penyakit Hodgkin digunakan:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • ujian darah biokimia;
  • kaedah peperiksaan instrumental;
  • punuk sumsum tulang;
  • pemeriksaan histologi kelenjar getah bening;
  • imunophenotyping limfosit.

Jumlah darah lengkap (KLA)

Kajian ini membolehkan anda dengan cepat dan tepat menentukan perubahan dalam komposisi darah periferal, yang boleh disebabkan oleh proses tumor itu sendiri, dan komplikasinya. Analisis komposisi sel darah pesakit dibuat, bentuk dan saiz setiap jenis sel, nisbah peratusan mereka dinilai.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam kes limfogranulomatosis dalam darah periferal, tiada perubahan khusus diperhatikan untuk mengesahkan diagnosis penyakit ini, oleh itu OAK sebahagian besarnya ditetapkan untuk menentukan status fungsi pelbagai organ dan sistem badan.

Prosedur pengumpulan darah
Bahan biomas dikumpulkan pada waktu pagi pada perut kosong. Sebelum memberi darah untuk analisis, adalah perlu untuk menahan diri daripada melakukan senaman berat badan, merokok dan mengambil alkohol. Jika boleh, pentadbiran intramuskular ubat-ubatan harus dikecualikan.

Untuk analisis am boleh digunakan:

  • darah kapilari (dari jari);
  • darah vena.
Darah kapilari dikumpulkan seperti berikut:
  • Seorang jururawat dalam sarung tangan steril dua kali merawat tapak suntikan dengan bola kapas yang dicelup dalam larutan alkohol 70% (untuk mencegah jangkitan).
  • Jarum scarifier khas menembusi kulit pada permukaan sisi ujung jari (di mana rangkaian kapilari lebih maju).
  • Titisan darah pertama dikeluarkan dengan swab kapas kering.
  • Jumlah darah yang diperlukan ditarik ke dalam tabung kaca lulus (tiub tidak boleh menyentuh permukaan luka).
  • Selepas pengumpulan darah, bola kapas bersih digunakan di tapak suntikan, juga dibasahkan dalam alkohol (selama 2 - 3 minit).
Darah Venous dikumpulkan seperti berikut:
  • Pesakit duduk di atas kerusi dan meletakkan tangannya di punggungnya supaya sendi siku berada dalam kedudukan maksimum yang dilanjutkan.
  • 10-15 cm di atas kawasan siku band getah digunakan (ini menyumbang kepada pengisian urat dengan darah dan memudahkan prosedur).
  • Jururawat menentukan lokasi urat darah yang akan diambil oleh darah.
  • Tapak suntikan dirawat dua kali dengan bola kapas yang direndam dalam penyelesaian alkohol 70%.
  • Pakar jarum sekali pakai menembusi kulit dan urat saphenous. Jarum perlu diletakkan pada sudut kira-kira 30 ° ke permukaan kulit, hujungnya harus diarahkan ke arah bahu (penyisipan sedemikian menghalang pembentukan pembekuan darah dalam urat selepas prosedur).
  • Selepas jarum berada dalam vena, jururawat segera menghilangkan tourniquet dan perlahan-lahan menarik plunger jarum suntikan, mendapatkan beberapa mililiter darah vena (warna ceri gelap).
  • Selepas mengumpul jumlah darah yang diperlukan ke kulit di tapak suntikan, menekankan kapas swab, dan jarum dikeluarkan.
  • Pesakit diminta untuk membengkokkan lengan pada siku (ini membantu untuk menghentikan pendarahan secepat mungkin) dan duduk di koridor selama 10-15 minit, kerana pening adalah mungkin selepas prosedur.

Ujian darah di makmal
Beberapa titisan darah yang diperoleh dipindahkan ke slaid kaca, berwarna dengan pewarna khas dan diperiksa di bawah mikroskop. Ini membolehkan anda menentukan bentuk dan saiz sel. Satu lagi bahagian biomaterial diletakkan dalam penganalisis hematologi khas (peranti ini boleh didapati di kebanyakan makmal moden), yang secara automatik menentukan komposisi kuantitatif dan kualitatif darah yang dikaji.

Pemeriksaan mikroskopik darah dalam limfogranulomatosis tidak begitu bermaklumat. Mengenal pasti sel-sel tumor dalam perut darah periferal adalah mungkin dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku.