Emfisema

Emfisema paru-paru adalah penyakit yang dicirikan oleh pengembangan dada. Nama penyakit kronik ini berasal dari kata emphysao - inflate (Greek). Akibat penyakit ini, septa antara alveoli hancur dan cawangan akhir bronkus berkembang. Paru-paru membengkak, peningkatan jumlah mereka, dan lompang udara terbentuk dalam tisu organ. Ini membawa kepada pengembangan dada, memperoleh bentuk barisan ciri.

Mekanisme kerosakan paru-paru dalam emfisema:

Alveoli dan bronchioles meregangkan, meningkat sebanyak 2 kali.

Dinding saluran darah menjadi lebih kurus, terdapat peregangan otot halus. Oleh kerana ketinggalan kapilari, makanan di acini terganggu.

Udara yang berlebihan dalam lumen alveolar tidak diwakili oleh oksigen, tetapi oleh campuran gas letih dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi. Oleh kerana penurunan dalam pembentukan pertukaran gas antara darah dan oksigen di udara, terdapat kekurangan oksigen;

Tisu paru-paru yang sihat adalah tertekan dengan tekanan dari kawasan yang dilanjutkan, pengudaraan organ ini terganggu dengan penampilan sesak nafas dan gejala penyakit lain.

Ia membawa kepada peningkatan tekanan intrapulmonary, yang menyebabkan mampatan arteri paru-paru. Pada masa yang sama, bahagian kanan jantung mengalami peningkatan beban yang berterusan untuk mengatasi tekanan ini, yang mendasari penstrukturan bersamaan dengan otot jantung dalam bentuk jantung pulmonari kronik;

Menyebabkan kelumpuhan oksigen daripada tisu dan tanda-tanda kegagalan pernafasan.

Bercakap mengenai patogenesis of emphysema dalam versi klasik, ia boleh dicirikan seperti berikut: pelanggaran saluran udara berlaku atas pelanggaran kemasukannya ke dalam alveoli. Akibatnya, udara memasuki paru-paru, dan tidak dapat keluar dari mereka dalam jumlah yang sama. Pada peringkat akhir proses ini, kedua-dua fungsi penyedutan dan fungsi penyedutan menderita. Paru-paru sentiasa meningkat dan mengandungi udara bertekanan tinggi dengan kepekatan karbon dioksida yang tinggi. Mereka seolah-olah dimatikan daripada tindakan bernafas.

Kandungan artikel:

Punca emfemaema pulmonari

Penyebab patologi ini dibahagikan kepada dua kumpulan.

Pelanggaran keanjalan dan kekuatan tisu paru-paru:

Ciri-ciri struktur kongenital pada tisu paru-paru. Tekanan dalam alveoli meningkat disebabkan keruntuhan bronkiol akibat kecacatan kelahiran.

Gangguan keseimbangan hormon. Otot licin bronkiol kehilangan kemampuan mereka untuk mengurangkan disebabkan ketidakseimbangan antara estrogen dan androgen. Akibatnya adalah peregangan bronkiol dan pembentukan lompang dalam parenchyma paru-paru.

Penyedutan udara tercemar dengan asap tembakau, habuk arang batu, asap, toksin. Kekotoran yang paling berbahaya adalah oksida sulfur dan nitrogen - produk sampingan pemprosesan bahan api automotif dan pelepasan dari loji kuasa haba. Mikropartikel sebatian ini disimpan di dinding bronkiol. Mereka menjejaskan saluran paru-paru yang memberi makan kepada alveoli, merosakkan epitelium ciliated, mengaktifkan makrofaj alveolar. Di samping itu, tahap neutrofil dan enzim proteolitik, yang membawa kepada pemusnahan dinding alveoli, bertambah.

Kekurangan kongenital alfa-1 antitrypsin. Patologi ini membawa kepada hakikat bahawa enzim proteolitik memperoleh fungsi luar biasa - bukan memusnahkan bakteria, mereka memusnahkan dinding alveoli. Biasanya, alpha-1 antitrypsin harus meneutralkan manifestasi ini sejurus selepas kejadian mereka.

Perubahan umur. Peredaran darah orang tua mengalami perubahan kepada yang paling teruk, kepekaan terhadap kenaikan toksin udara. Pada orang yang lebih tua, tisu paru-paru pulih lebih perlahan selepas radang paru-paru.

Jangkitan saluran pernafasan. Apabila radang paru-paru atau bronkitis berlaku, sistem imun merangsang aktiviti sel perlindungan: makrofaj dan limfosit. Kesan sampingan proses ini ialah pembubaran protein di dinding alveoli. Selain itu - pembekuan dahak tidak membenarkan udara dari alveoli keluar, yang menyebabkan pembesaran tisu dan limpahan alveolar sacs.

Peningkatan tekanan di dalam paru-paru:

Bahaya pekerjaan. Kos profesion instrumen angin, penghalang kaca - peningkatan tekanan udara di paru-paru. Pendedahan yang berpanjangan kepada bahaya ini membawa kepada peredaran darah terjejas di dinding bronkus. Oleh kerana kelemahan otot-otot lancar udara kekal di bronkus, bahagian seterusnya akan ditambah semasa penyedutan. Ini membawa kepada rongga.

Bronkitis obstruktif kronik. Dengan patologi ini melanggar paten bronkiol. Udara letupan tidak sepenuhnya keluar dari paru-paru. Oleh itu, kedua-dua alveoli dan bronkus kecil diregangkan, dengan masa berlakunya rongga pada tisu paru-paru.

Menyekat lumen bronkial dengan badan asing. Ia menyebabkan bentuk emphysema akut, kerana udara tidak dapat melepaskan diri dari segmen ini paru-paru.

Sebab yang tepat untuk kemunculan dan perkembangan patologi ini masih belum ditubuhkan. Menurut saintis, beberapa faktor mempengaruhi penampilan emfisema paru-paru.

Tanda dan gejala emfisema

Cyanosis - hujung hidung, telinga, kuku menjadi berwarna biru. Dengan perkembangan penyakit ini, kulit dan membran mukus menjadi pucat. Sebabnya ialah kapilari kecil tidak dipenuhi dengan darah, kebuluran oksigen direkodkan.

Exploatory dyspnea (kesukaran bernafas). Tidak penting dan tidak dapat dilihat pada permulaan penyakit, ia terus berkembang. Ia dicirikan oleh kesukaran, tamat tempoh dan penyedutan lembut. Kerana akumulasi lendir, nafas panjang dan panjang. Pembezaan dari sesak nafas sekiranya kegagalan jantung - tidak meningkat dalam kedudukan terdedah.

Kerja kuat dari otot yang memberikan pernafasan. Untuk memastikan kerja paru-paru menyedut, otot menurunkan diafragma dan tulang rusuk mengangkat sangat tegang. Semasa pembuangan nafas, pesakit itu menyerang otot abdomen, meningkatkan diafragma.

Bengkak urat leher. Berlaku disebabkan oleh peningkatan tekanan intrathoracic semasa batuk dan menghembuskan nafas. Sekiranya emphysema, yang rumit oleh kegagalan jantung, urat leher membengkak dan menghirup.

Kulit yang rosak semasa sesuai batuk. Terima kasih kepada gejala ini, pesakit emfisema telah digelar "piper merah jambu". Jumlah pelepasan semasa batuk kecil.

Berat badan Gejala dikaitkan dengan aktiviti berlebihan otot yang memberikan pernafasan.

Meningkatkan saiz hati, peninggalannya. Berlaku disebabkan oleh genangan darah di dalam vagina hati dan peninggalan diafragma.

Perubahan penampilan. Muncul pada pesakit dengan emfisema jangka panjang kronik. Tanda-tanda: leher pendek, menonjol fossae supraclavicular, dada tong, abdomen kendur, ruang intercostal yang ditarik melalui menghirup.

Jenis-jenis emphysema

Klasifikasi emfisema berlaku dalam beberapa kategori.

Dengan sifat aliran:

Pedas Ia boleh menyebabkan penuaan fizikal yang ketara, serangan asma bronkial, objek asing memasuki rangkaian bronkial. Bulge lung dan overstretching alveolar berlaku. Keadaan emphysema akut boleh diterbalikkan, tetapi memerlukan rawatan segera.

Kronik. Perubahan dalam paru-paru berlaku secara beransur-ansur, pada tahap awal penyembuhan lengkap dapat dicapai. Tidak dirawat menyebabkan ketidakupayaan.

Emfisema utama. Asal adalah berkaitan dengan ciri-ciri semula jadi organisma. Ia adalah penyakit bebas, didiagnosis walaupun pada bayi baru lahir dan bayi. Tidak dapat dirawat dengan baik, berjalan dengan pantas.

Emmisema sekunder. Asal adalah berkaitan dengan kehadiran penyakit paru-paru obstruktif dalam bentuk kronik. Kemunculan penyakit ini mungkin tidak diketahui, peningkatan dalam gejala menyebabkan kecacatan. Sekiranya penyakit itu tidak dirawat, saiz rongga yang timbul boleh menjadi penting, menduduki keseluruhan lobus paru-paru.

Bentuk berselindung. Kerosakan tisu dan kerosakan alveoli berlaku di seluruh tisu paru-paru. Bentuk penyakit yang teruk boleh mengakibatkan pemindahan organ penderma.

Borang fokus. Perubahan dalam parenchyma didiagnosis di sekitar fokus tuberkulosis, parut, tapak penyumbatan bronkus. Gejala emphysema kurang jelas.

Dengan ciri-ciri anatomi, berhubung dengan acini:

Borang Panacinar (vesicular, hypertrophic). Diagnosis pada pesakit dengan emphysema yang teruk. Tiada keradangan, terdapat kegagalan pernafasan. Tiada tisu yang sihat antara acini yang rosak dan bengkak.

Bentuk sentrilobular. Proses pemusnahan menjejaskan bahagian tengah acini. Oleh kerana pengembangan lumen bronkus dan alveoli, proses radang berkembang, lendir dirembes dalam jumlah besar. Terdapat regenerasi berserabut dinding acini yang rosak. Parenchyma paru-paru yang teruk di antara kawasan yang telah mengalami kemusnahan, melaksanakan fungsinya tidak berubah.

Borang Periacinar (parasepital, distal, perilobular). Dibangunkan dengan tuberkulosis, dalam bentuk ini, bahagian ekstrem dari acinus berhampiran pleura terjejas. Boleh mengakibatkan komplikasi - pecah kawasan terjejas paru-paru (pneumothorax).

Bentuk berdekatan. Ia dicirikan oleh gejala-gejala kecil, menunjukkan dirinya berhampiran fiber berserabut dan parut di paru-paru.

Borang bullous (lepuh). Bullae (lepuh) dengan diameter 0.5-20 cm dibentuk berhampiran pleura atau di seluruh parenchyma. Mereka timbul di tapak alveoli yang rosak. Mereka boleh koyak, dijangkiti, meremas tisu sekitarnya.

Borang intersionalnaya (subkutaneus). Kerana pecahnya alveoli, gelembung udara terbentuk di bawah kulit. Pada laluan limfatik dan jurang antara tisu, mereka bergerak di bawah kulit kepala dan leher. Pneumothorax spontan mungkin berlaku akibat pecahnya vesikel yang tinggal di dalam paru-paru.

Oleh sebab:

Emfisema Seneng. Ia berlaku disebabkan oleh perubahan berkaitan umur di dalam kapal, pelanggaran keanjalan dinding alveoli.

Emtisema Lobar. Dipelihara pada bayi baru lahir, disebabkan oleh halangan salah satu bronkus mereka.

Emfisema Bullous

Di bawah emphysema bullous paru-paru memahami pelanggaran kritikal struktur tisu paru-paru, di mana pemusnahan septal interalveolar berlaku. Ini membentuk satu rongga besar yang dipenuhi dengan udara. Emfisema Bullous boleh berlaku terhadap latar belakang emphysema umum paru-paru, sebagai salah satu daripada tahap yang melampau perkembangannya, dan ia boleh berkembang melawan latar belakang rangkaian paru-paru yang sihat. Menyumbang kepada transformasi bullous ini proses peradangan dan suppuratif yang dipindahkan di paru-paru, terutamanya dengan kursus kronik (abses kronik, bronchiectasis, fokus tuberculosis). Mekanisme penampilannya pada mulanya adalah watak pendeta emphysema, yang dari masa ke masa berubah menjadi lembu jantan.

Jika emphysema bullous diwakili oleh banteng tunggal di permukaan paru-paru, orang itu biasanya tidak tahu tentang kewujudannya. Ia tidak boleh didiagnosis, walaupun dengan pemeriksaan radiografi. Keadaan ini agak berbeza dengan pelbagai bullae di seluruh permukaan tisu paru-paru. Pesakit ini mempunyai semua gejala emfisema, termasuk tanda-tanda kegagalan pernafasan dalam pelbagai peringkat.

Bahaya emphysema bullous berlaku dengan penipisan kuat membran dangkal lembu. Dalam kes ini, risiko yang sangat tinggi pecahnya. Ini mungkin berlaku dengan tekanan mendadak di dada (batuk, tekanan fizikal). Apabila lembu pecah, udara dari paru-paru dengan cepat memasuki rongga pleura. Terdapat keadaan berbahaya yang dipanggil pneumothorax. Pada masa yang sama, udara terkumpul dalam rongga pleura menghasilkan tekanan tinggi, yang memerah paru-paru yang terjejas. Sekiranya kecacatan tisu paru-paru cukup besar, ia tidak dapat ditutup sendiri, yang membawa kepada aliran udara berterusan ke dalam rongga pleura. Apabila parasnya menjadi kritikal, ia mula mengalir ke dalam tisu mediastinum dan subkutaneus, yang menyebabkan perkembangan subkutaneus dan emfisema daripada mediastinum. Ini sangat berbahaya, kerana ia boleh mengakibatkan kegagalan pernafasan dan serangan jantung.

Diagnosis emfemaema pulmonari

Pemeriksaan oleh doktor

Pada gejala pertama atau kecurigaan of emphysema paru-paru pesakit, seorang ahli pulmonologi atau ahli terapi meneliti.

Tinjauan ini adalah seperti berikut:

Peringkat pertama adalah koleksi anamnesis. Topik soalan anggaran kepada pesakit:

Adakah batuk lama?

Adakah asap pesakit? Jika ya, berapa lama, berapa banyak rokok yang dia makan setiap hari?

Adakah sesak nafas?

Bagaimana pesakit merasakan semasa latihan;

Perkusi adalah teknik khas untuk mengetuk dada dengan jari tangan kanan melalui telapak tangan kiri diletakkan di dada. Gejala yang mungkin:

Pergerakan terhad paru-paru;

"Berkotak" bunyi di kawasan yang semakin meningkat;

Menurunkan pinggir bawah paru-paru;

Kerumitan menentukan sempadan hati.

Auscultation - mendengar dada dengan phonendoscope. Kemungkinan manifestasi penyakit:

Bunyi hati terkendali kerana penyerapan bunyi yang dipenuhi parenchyma paru-paru udara;

Apabila menyertai bronkitis - rale kering;

Tachycardia adalah usaha untuk mengimbangi jantung untuk kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar jantung;

Pengukuhan nada jantung kedua akibat peningkatan tekanan darah dalam peredaran pulmonari, sebagai tanda kerosakan pada separuh kanan jantung;

Bernafas cepat dengan kekerapan 25 atau lebih nafas seminit, sebagai tanda otot pernafasan yang berlebihan dan kegagalan pernafasan.

Kaedah diagnosis emfisema

X-ray - kajian paru-paru dengan mendapatkan imej mereka pada filem khas menggunakan x-ray. Gambar diambil dalam unjuran langsung, apabila kajian dijalankan dalam kedudukan pesakit yang menghadap ke arah peranti. Apabila menganalisis snapshot, doktor mengenal pasti patologi paru-paru dan tahap proses penyebarannya. Sekiranya perlu, jelaskan diagnosis yang ditetapkan resonans magnetik dan tomografi yang dikira, spirometri.

Petunjuk untuk kajian:

Mengeringkan, bunyi geseran pleural ketika mendengar dada,

Susu tuberkulosis atau radang paru-paru, bronkitis, emfisema;

Kontraindikasi: laktasi dan kehamilan.

Peningkatan paru-paru, pengenaan mereka, pemampatan mediastinum;

Ketelusan kawasan terjejas;

Ruang intercostal yang diperluas;

Perubahan dalam sistem vaskular paru-paru;

Peninggalan tepi bawah paru-paru dan diafragma;

Pengesanan lembu dan tumpuan penyiaran.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) paru-paru adalah kajian yang menangkap perbezaan dalam penyerapan gelombang radio oleh sel-sel tubuh manusia. Pencitraan resonans magnetik memberikan maklumat mengenai kehadiran cecair dan fokus patologi, keadaan bronkus. Untuk membuat gambar yang penuh, bahagian tebal 1 cm dibuat; agen kontras diperkenalkan ke bahagian tertentu badan. Kekurangan penyelidikan - visualisasi yang tepat terhalang oleh kehadiran udara dalam bronkus dan alveoli kecil. Kajian dijalankan dalam masa setengah jam. Kurangnya pendedahan menjadikan MRI mungkin untuk wanita hamil.

Petunjuk untuk:

Tanda-tanda menunjukkan kehadiran sista, tumor, tetapi X-ray tidak menunjukkannya;

Sarcoidosis yang disyaki, lesi tuberkulosis pulmonari;

Nodus limfa diperbesarkan dalam unjuran paru-paru;

Terdapat keabnormalan sistem pernafasan.

Penyakit mental yang menghalang pemeliharaan kedudukan yang tidak panjang;

Takut ruang tertutup;

Obesiti yang teruk;

Kehadiran implan, alat pacu jantung, bukan serpihan jauh.

Tanda-tanda emfisema, ditentukan oleh MRI:

Bullae dan rongga pelbagai saiz;

Mengetatkan tisu yang sihat;

Meningkatkan jumlah bendalir dalam pleura;

Kerosakan kepada alveoli dan kapilari mereka;

Komputasi tomografi (CT) paru-paru. Kaedah tomografi dikira berdasarkan pantulan x-ray oleh tisu badan manusia. Output adalah imej komputer berlapis struktur paru-paru. Untuk maklumat yang lebih besar, masukkan ejen sebaliknya. Prosedur ini berlaku dalam masa 20 minit. Dalam tempoh ini, paru-paru diimbas dengan pemancar x-ray. Kelemahan kaedah ini dianggap pendedahan pesakit yang ketara.

Pembetulan data X-ray;

Emfisema yang disyaki;

Penyediaan bronkoskopi atau biopsi paru-paru;

Justifikasi keperluan operasi;

Penyebaran perubahan dalam tisu paru-paru.

Tidak bertoleransi individu terhadap agen kontras;

Emfisema paru-paru: apakah ia, rawatan, gejala, sebab, tanda-tanda

Apa itu emfisema

Emfisema paru-paru adalah penyakit yang kerap berlaku, yang kebanyakannya mempengaruhi orang tengah dan lelaki tua, yang berlaku dengan pengurangan ketara pengudaraan paru dan peredaran darah, berbeza dengan keadaan yang disenaraikan dalam diagnosis pembezaan, yang hanya mempunyai persamaan luaran untuk emfisema sejati.

Kekerapan Penyebaran di kalangan penduduk lebih daripada 4%.

Emfisema adalah peningkatan dalam jumlah saluran pernafasan yang terletak jauh ke bronkiol. Emfisema centrilobular dicirikan oleh pengembangan saluran alveolar yang kebanyakannya dan bronchioles pernafasan. Sebaliknya, apabila emphysema panlobular memperluaskan alveoli terminal. Pada paru-paru "lusuh" katakan, jika hanya mengurangkan daya tarikan elastik. Perubahan patologi hanya boleh memberi kesan kepada kawasan yang terhad (emphysema tempatan) atau keseluruhan paru-paru (erbisema tersebar). Emfisema adalah salah satu penyebab kematian yang paling biasa.

Penyebab emfisema

Emfisema paru-paru, seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian kes perkembangan pesat penyakit pada individu muda selepas kecederaan dada, mungkin akibat lesi teruk bronkus dan tisu paru-paru interstisial. Rupa-rupanya pelanggaran bronkial, terutamanya cawangan bronkus terminal, disebabkan oleh penyumbatan lendir dan kekejangan, bersama-sama dengan penurunan nutrisi alveoli yang melanggar peredaran mereka (atau lesi vaskular), boleh menyebabkan peregangan alveoli dengan perubahan berterusan dalam struktur dinding dan atrofi mereka.

Sekiranya penutupan bronkus tidak sempurna, mekanisme yang diterangkan dalam bahagian yang ditujukan kepada perihalan pelanggaran patriga bronkial memasuki apabila udara memasuki alveoli semasa penyedutan dan tidak menemui outlet semasa tamat tempoh, dan tekanan intra-alveolar meningkat dengan ketara.

Secara eksperimen, emphysema boleh diperolehi oleh stenosis trakea selepas hanya beberapa minggu. Mekanisme yang sama dipercayai menjadi asas emfisema yang benar, yang berkembang pada usia tua tanpa penyakit radang awal yang jelas atau halangan bronkial. Rupa-rupanya, dalam hal ini juga mengenai bronkitis kronik dan proses keradangan yang mengalir, mungkin dengan lesi vaskular, bersempena dengan kekejangan fungsional, mengapa emphysema obstruktif dianggap rasional untuk emphysema sebenar pada masa kini.

Emfisema paru-paru sering mengiringi kedua-dua asma bronkial, peribronchitis, dan pelbagai jenis pneumosklerosis, yang mana ia mempunyai hubungan patogenetik dan hubungan klinikal yang rapat. Peri-bronkitis dan lesi degeneratif parenchyma paru-paru, menurut beberapa pengarang, adalah syarat yang diperlukan untuk menguatkan emfisema paru-paru dengan kehilangan sifat elastik (Rubel).

Pada asalnya, emfisema, kelemahan perlembagaan individu, memakai pramatang tisu elastik paru-paru, dan juga perubahan rangka, pengekalan rawan dada, meregangkan paru-paru dalam kedudukan penyedutan, didominasi; emphysema dibawa bersama aterosklerosis dan gangguan metabolik. Mereka juga sangat penting untuk inflasi mekanikal semata-mata paru-paru (blower kaca, instrumen angin, dll.). Walau bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman klinikal, tanpa melanggar patensi bronki dan bronkiol dan lesi paru-paru, detik-detik ini tidak mencukupi untuk perkembangan emfisema.

Tidak ada keraguan bahawa pada asal usul emphysema pulmonari, serta asma bronkial dan bronchiectasis, kemerosotan regulasi saraf semua aktiviti sistem broncho-pulmonari, yang berlaku sebagai laluan refleks dari organ bersebelahan dan dari medan reseptor saluran pernafasan, Sistem, seperti dibuktikan, sebagai contoh, perkembangan emfisema akut merosakkan otak.

Pengudaraan paru, pertukaran gas dan paru-paru terganggu semasa emphysema kerana pengudaraan yang lebih parah alveoli. Malah, walaupun jumlah udara yang kecil, disebabkan peningkatan kekerapan dan ketegangan pernafasan, bahkan dapat ditingkatkan, udara ditukar terutama di saluran udara utama, udara segar menembusi kurang kedalaman bronkiol, bercampur lebih buruk dan berubah dalam alveoli, meningkatkan "mati" ruang. Jumlah sisa udara semasa emphysema boleh meningkat kepada 3/4 daripada jumlah kapasiti paru-paru (bukan 1/4 pada normal). Peningkatan udara sisa, serta pengurangan udara tambahan, disebabkan oleh peregangan paru-paru akibat kehilangan keanjalan dalam tisu paru-paru. Disebabkan oleh mekanisme ini, penyerapan oksigen dengan pengudaraan yang tinggi mungkin tidak normal (penggunaan tidak ekonomik). Daya jet udara yang masuk dan keluar terutamanya, disebabkan pergerakan expiratory kecil dada, tidak penting: pesakit dengan emfisema tidak dapat meniup lilin. Otot pernafasan dada, serta diafragma, otot pernafasan utama ini, disebabkan oleh ketegangan yang berterusan akibat pengujaan pusat pernafasan dengan komposisi darah yang diubah, hipertropi dan kemudian menjana semula, yang menyumbang kepada penguraian respirasi.

Pada masa yang sama, peredaran darah dalam bulatan kecil juga menderita, yang seterusnya mengurangkan pernafasan luaran. Peningkatan tekanan intraalveolar menghilangkan kapilari pulmonari yang tertanam dalam septal interalveolar berdinding nipis, kapilari hilang dengan atrofi progresif septa ini. "Selain itu, proses keradangan sering memberi kesan kepada kapal-saluran sistem bronkial dan paru-paru yang diletakkan di dalam tisu paru-paru interstisial yang membawa darah untuk pemakanan dan fungsi pernafasan paru-paru.

Pengurangan ini dalam katil kapilari darah bulatan kecil menyebabkan peningkatan yang sama dalam kerja ventrikel kanan, yang mengimbangi peredaran darah pada tahap hemodinamik yang lebih tinggi; tekanan dalam sistem arteri pulmonari dan ramuannya bertambah beberapa kali, hipertensi bulatan kecil dikatakan berlaku, yang memastikan tekanan dalam sistem arteri pulmonari yang diperlukan untuk memindahkan semua darah ke ventrikel kanan ke ventrikel kiri; kelajuan aliran darah dalam lingkaran kecil dengan pengecutan berkuasa ventrikel kanan yang tajam hypertrophied tidak berubah.

Eksperimen ini menunjukkan bahawa apabila mengikat satu cabang utama arteri pulmonari dalam haiwan, tekanan dalam batang arteri hampir dua kali ganda.

Oleh kerana tekanan yang lebih besar dalam bulatan kecil, anastomosis arteri-vena paru-paru, yang menukar darah tanpa arteri ke dalam urat bronkial lingkaran besar, dinyatakan pada tahap yang lebih tinggi. Penyebab bronkial yang mengakibatkan bronkitis kronik. Sudah tentu, semua keadaan perubahan pertukaran gas dan peredaran darah dalam paru-paru membawa kepada hipoksemia dan hypercapnia, yang merupakan ciri emfisema. Sudah berada di aorta atau di arteri radial, lebih mudah untuk kajian ini, darah semasa emphysema disatukan dengan oksigen (sianosis pulmonari pusat atau arteri). Kelewatan karbon dioksida dalam darah berlaku dengan kesukaran yang besar disebabkan oleh kerapuhan yang lebih mudah di dalam paru-paru (kapasiti penyebaran yang lebih besar).

Dalam tempoh inisema ini, walaupun terdapat fungsi pernafasan pertukaran gas atau pernafasan luaran, seseorang boleh bercakap tentang emfisema kardiak jantung paru-paru (seperti konsep kecacatan jantung yang dikompensasi dan pampasan jantung penyakit hipertensi).

Walau bagaimanapun, penglihatan miokard yang sangat panjang, bersama-sama dengan kandungan oksigen yang dikurangkan dalam darah arteri yang membekalkan otot jantung (dan organ-organ lain), mewujudkan prasyarat untuk dekompensasi jantung, yang dipromosikan oleh jangkitan sekunder, bronkitis, radang paru-paru, sering aterosklerosis arteri koronari, ; Penguraian jantung di dalam emfema paru-paru dibincangkan dalam bahagian jantung paru-paru.

Perlu ditambah bahawa tekanan intrathoracic dan intrapleural yang sangat meningkat pada pesakit dengan emphysema, kuasa sedutan yang lebih rendah dan penutupan fungsi diafragma menyebabkan peningkatan penyesuaian tekanan vena dalam urat berongga, memberikan tekanan penurunan tekanan biasa semasa peralihan darah ke dada; Oleh itu, hanya peningkatan sederhana dalam tekanan vena pasti tidak bercakap untuk kelemahan miokardium. Oleh kerana pengurangan katil kapilari bulatan kecil, walaupun jantung kiri tidak mencukupi, paru-paru tidak memberikan gambaran yang jelas mengenai genangan, khususnya, penataran tajam medan paru-paru.

Emfisema Centrilobular berkembang terutamanya pada latar belakang penyakit paru-paru obstruktif: dalam hal paru-paru "lusuh", jisim tisu penghubung berkurang, dan dalam emfisema tersebar, terdapat juga jurang dalam partisi interalveolar. Dengan umur, nisbah antara jumlah dan luas alveoli biasanya meningkat. Dalam sesetengah kes (kira-kira 2% daripada pesakit) terdapat kekurangan α inhibitor1-proteinases (α1-antitrypsin), yang biasanya menindas aktiviti proteinase (contohnya elastase leukosit, serine proteinase-3, cathepsin dan metalloproteinase matriks). Perencatan yang tidak mencukupi proteinase menyebabkan kerosakan protein yang meningkat dan, akibatnya, kehilangan keanjalan tisu paru-paru. Gangguan rembesan dan pengumpulan protein yang rosak boleh menyebabkan kerosakan hati. Dan akhirnya, sebagai akibat daripada kekurangan inhibitor proteinase, perkembangan patologi tisu-tisu lain mungkin, misalnya, glomeruli buah pinggang dan sel pankreas. Merokok menyebabkan pengoksidaan dan, oleh sebab itu, menghalang aganetitrypsin, yang mempercepatkan perkembangan emfisema, walaupun dalam ketiadaan predisposisi genetik.

Sebagai tambahan kepada kekurangan inhibitor, peningkatan pengeluaran elastase (contohnya, pembentukan serine elastase oleh granulosit, metalloproteinases oleh makrofag alveolar dan pelbagai proteinase oleh mikroorganisme patogenik) boleh menyebabkan perkembangan emfisema. Elastase yang berlebihan dalam keradangan kronik membawa, khususnya, kepada pemusnahan serat elastik paru-paru.

Memandangkan perubahan yang berlaku semasa emphysema, ia menjadi jelas betapa pentingnya penurunan daya tarikan elastik tisu paru-paru adalah. Untuk penghembusan, daya tarikan elastik dengan mudah menghasilkan tekanan positif dalam alveoli berbanding dengan persekitaran luaran. Mampatan luar (akibat pengurangan otot pernafasan) menyebabkan tekanan positif bukan sahaja pada alveoli, tetapi juga dalam bronkiol, yang menimbulkan ketahanan tambahan terhadap aliran udara. Oleh itu, kadar aliran maksimum pada menghembus nafas (Vmaks) bergantung kepada nisbah antara pundi elastik (T) dan rintangan (RL). Oleh itu, akibat daripada penurunan tujahan elastik, perubahan-perubahan yang timbul sama dengan penyakit paru-paru yang menghalang. Tujahan elastik dinaikkan dengan meningkatkan jumlah udara yang dihirup, yang akhirnya membawa kepada pergeseran titik rehat ke arah penyedutan (tong dada). Sekiranya jumlah udara yang disedut tetap berterusan, FOU dan jumlah residu (dan kadang-kadang ruang mati) meningkat. Walau bagaimanapun, disebabkan penurunan dalam jumlah ekspedisi, VC menurun. Peralihan titik rehat mengarah ke perataan diafragma dan, mengikut undang-undang Laplace, memerlukan ketegangan otot yang meningkat. Apabila sekatan interalveolar dimusnahkan, kawasan penyebaran berkurangan; pengurangan bilangan kapilari pulmonari menyebabkan peningkatan ruang mati yang berfungsi dan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan rintangan vaskular dengan perkembangan jantung paru-paru. Rintangan yang berbeza terhadap aliran udara dalam bronchioles individu dengan emphysema centrilobular (tidak lazim) menyebabkan gangguan dalam pengedarannya. Hasil daripada pengedaran yang tidak normal adalah hipoksemia. Pada pesakit dengan emphysema centrilobular, penyakit paru-paru obstruktif mengembangkan sianosis tersebar. Sebaliknya, dengan emphysema meluas, kulit memperoleh warna merah jambu, yang dijelaskan oleh keperluan untuk pernafasan yang lebih dalam disebabkan oleh peningkatan dalam ruang mati berfungsi. Walau bagaimanapun, gangguan penyebaran membawa kepada hipoksemia hanya jika terdapat penurunan ketara dalam kapasiti penyebaran atau peningkatan keperluan O2.

Paru-paru Pathoanatomikal adalah pucat, bengkak, tidak elastik, menyimpan kesan daripada tulang rusuk. Dinding ventrikel kanan jantung, serta otot trabekular, sangat menebal, walaupun tanpa peningkatan yang ketara dalam rongga. Dinding ventrikel kiri seringkali menebal dengan hipertensi bersamaan.

Pengkelasan. Menurut patogenesis, inisial (kongenital, keturunan) dan emphysema sekunder paru-paru yang berlaku di latar belakang penyakit paru-paru kronik (lebih kerap penyakit paru-paru obstruktif kronik); kelaziman - emfisema tersebar dan setempat; dengan ciri morfologi - acinar proksimal, panacinal, distal, tidak teratur (tidak teratur, tidak sekata) dan bullous.

Gejala dan tanda-tanda emfisema

Gambar klinikal dicirikan oleh sesak nafas, sianosis, batuk, perubahan dalam dada.

Dyspnea - pengaduan emphysema yang paling berterusan - pada mulanya muncul hanya dengan kerja fizikal, yang mungkin berlaku dalam saiz yang lebih kecil dan lebih kecil, serta dengan peningkatan dalam bronkitis dan pneumonia yang berkaitan, dengan kekejangan bronkus asma. Kemudian, sesak nafas tidak meninggalkan pesakit dalam kedudukan rehat lengkap, merosot walaupun selepas makan, dengan pergolakan, perbualan. Memandangkan hipoksemia sudah dalam keadaan tertekan, jelas bahawa kerja fizikal semakin memburuk dan komposisi darah yang lebih besar daripada darah otot rangka ke dalam vena cava dan jantung kanan, terus meningkatkan tekanan dalam peredaran kecil, yang juga refleksif menyebabkan sesak nafas.

Sianosis adalah gejala tetap emfisema. Selaras dengan hipoksemia yang berterusan dengan halaju aliran darah normal dan peredaran darah periferal yang tidak berubah, dengan emphysema, tidak seperti dekompensasi jantung, sianosis tidak disertai dengan penyejukan bahagian jauh badan (tangan tetap hangat).

Batuk adalah watak yang pelik kerana kelemahan lawatan dada, kelemahan aliran udara ekspirasi, dan oleh itu ia sering menyakitkan dan degil. Penyebab batuk bervariasi: bronkitis radang, bronkospasme asma, tekanan darah tinggi di dalam saluran bulatan kecil, juga menyebabkan batuk oleh neuroreflex.

Selalunya, pesakit mempunyai rupa yang tersendiri: wajah ungu-sianotik dengan corak urat kulit yang dilipat, leher yang dipendekkan akibat pembesaran dada, seperti semasa penyedutan, urat leher bengkak, terutamanya semasa batuk episod, apabila sianosis muka meningkat secara dramatik. Ciri-ciri ucapan yang terganggu disebabkan kekurangan udara, ketegangan otot semasa tamat tempoh, dan seringnya dada berbentuk tong dengan peningkatan saiz anterior-posterior.

Tanda klinikal emfisema yang paling penting ialah ketidakhadiran hampir pernafasan pernafasan dada, yang sering menentukan diagnosis emfisema dan jika tiada dada berbentuk tong itu sendiri. Rintangan urat kecil diluaskan kelihatan pada sangkar tulang rusuk di sepanjang garis lampiran diafragma dan di sepanjang tepi jantung di hadapan. Pesakit walaupun dengan sianosis akut biasanya mengekalkan kedudukan rendah badan atas di atas katil (ortopnea tidak diperhatikan), mungkin disebabkan oleh ketiadaan sebarang kenaikan kadar jantung yang ketara. Dorongan apikal tidak dikesan, tetapi di bawah proses xiphoid di sebelah kiri adalah mungkin untuk merasakan dorongan yang diperkuat dari ventrikel kanan. Perkumuhan paru-paru memberikan, bukannya intensiti yang sangat normal, sangat kuat, bantal biasa, atau bantal, bunyi kerana lebihan udara dalam alveoli, terutamanya di bahagian bawah paru-paru di sepanjang garis axillary. Paru-paru yang bengkak mendorong hati ke bawah dan menutupi jantung, yang menjadikannya mustahil untuk menentukan saiznya dengan perkusi (paru-paru juga menolak bahagian atas jantung dari dinding dada).

Excursion kelebihan yang lebih rendah paru-paru anterior talian axillary dan peningkatan dalam lilitan dada apabila bernafas sama biasanya 6-8 cm, 2-1 cm sebelum jatuh. Auscultated lemah biasanya keras penghembusan nafas panjang, rales kering, bersiul dan sibuk, sering tanda-tanda pneumonia fokal yang mempunyai sonority yang lebih besar daripada rale lembap dan bronkophony yang dipertingkatkan.

Bunyi jantung terpeleset akibat penolakan jantung oleh paru-paru, yang melemahkan aksen nada kedua arteri pulmonari.

Pemeriksaan sinar-X mendedahkan tulang rusuk yang melintang secara mendatar dengan ruang intercostal yang luas, selalunya tulang belakang tulang belakang, diafragma yang rata dan mudah alih. Pola paru-paru yang normal kurang jelas kerana kemiskinan saluran paru-paru. Selalunya mereka juga mendapati kekerasan, peningkatan nodus limfa bronkial. Ia harus ditekankan bahawa paru-paru adalah anemia; Perkembangan bayangan akar mungkin disebabkan peningkatan nodus limfa (mengiakan di dalam paru-paru yang berasal dari keradangan).

Jantung itu sendiri sering tidak berkembang, mungkin juga disebabkan oleh kesukaran bekalan darah ke jantung kiri dan kanan akibat peningkatan tekanan intrathoracic, yang membatasi sedutan darah di dalam hati; Sebaliknya, hati yang kecil dicirikan oleh pesakit emfisema dengan membesar arteri pulmonari akibat peningkatan tekanan dalam sistem arteri ini.

Tekanan dalam arteri pulmonari tidak boleh diukur secara langsung, walaupun percubaan untuk melakukannya akhir-akhir ini telah dibuat oleh catheterizing bilik-bilik jantung yang betul melalui urat jugular atau ulnar. Tekanan darah dalam bulatan besar agak menurun, mungkin disebabkan pemindahan darah melalui anastomosis dan penurunan aliran darah ke jantung kiri. Hati biasanya hilang.

Di sisi darah: erythrocytosis hingga 5,000,000-6,000,000 - akibat kerengsaan tulang sumsum dengan komposisi hipoksemik darah; kadang-kadang eosinophilia (lebih kerap dalam dahak).

Kursus, bentuk dan komplikasi emphysema

Sebagai peraturan, permulaan emphysema adalah secara beransur-ansur, kursus itu kronik, biasanya saka. Semasa emphysema, tiga tempoh boleh dibezakan secara skematik.

Tempoh pertama adalah bronkitis yang dipanggil, apabila bronkitis berpanjangan atau berulang, serta bronkopneumonia fokus, mewujudkan keadaan untuk perkembangan emfisema. Mungkin terdapat tanda-tanda bronkitis asma. Kesihatan pesakit berbeza-beza, meningkat dengan ketara pada musim panas, dalam iklim yang kering dan hangat.

Tempoh kedua - emphysema teruk dengan kekurangan paru-paru paru-paru, sianosis, sesak nafas, bahkan lebih teruk apabila komplikasi keradangan berlaku; berlangsung selama bertahun-tahun, hingga 10 atau lebih, yang jarang diperhatikan dalam penyakit lain dengan sianosis tajam yang sama.

Ketiga, tempoh yang agak singkat jantung atau, lebih tepat lagi, cardiopulmonary, kegagalan, apabila seorang pesakit dengan emfisema membangunkan bertakung fenomena dalam satu bulatan besar, bengkak menyakitkan hati, edema, air kencing kongestif, bersama-sama dengan perkembangan jantung, tachycardia, aliran darah yang perlahan, dan lain-lain d. (jantung paru-paru yang dikenali sebagai kronik).

Dalam bentuk, sebagai tambahan kepada senam klasik atau presenile emphysema, yang menjejaskan terutamanya lelaki berusia 45-60 tahun, tanpa penyakit bronco-pulmonary yang jelas dalam sejarah, ia perlu diperuntukkan kepada emfisema muda. Dalam bentuk inisema ini, kursus yang lebih kerap berlaku, disebabkan oleh penyakit yang jelas dari bronkus dan paru-paru, seperti keracunan gas, luka tembak dada (dengan pneumothorax dan hemoaspiration), kyphoscoliosis, asma bronkial, dan sebagainya. memainkan peranan penting, sebagai tambahan kepada emphysema seperti itu, dan penyakit yang mendasari paru-paru dengan kesan langsungnya. Pada asasnya dan dalam bentuk klasik terdapat perubahan yang sama dalam paru-paru dalam bentuk peribronchitis dan pneumosclerosis, tetapi kursus yang lebih perlahan, kurang klinikal.

Komplikasi emphysema termasuk pneumothorax yang jarang diperhatikan dan emphysema interstisial.

Diagnosis dan pembezaan diagnosis emfisema

Sebagai penyakit yang kerap dan jelas, emphysema pulmonari tetap sering menyebabkan diagnosis yang salah. Ia tidak diiktiraf di mana ia tidak dapat dinafikan dan hanya terdapat pada autopsi; bersama-sama dengan ini, kadang-kadang didiagnosis dengan emphysema, tidak dibenarkan oleh keseluruhan gambaran klinikal dan anatomi. Adalah penting bukan sahaja untuk mengenali emfisema dengan betul secara umum, tetapi dengan tepat menunjukkan tempoh penyakit, komplikasi dan komplikasi (atau utama) penyakit yang mungkin berlaku, kerana ini menentukan prognosis, keupayaan untuk bekerja dan kaedah rawatan.

Selalunya, pesakit, selain daripada emfisema, tersilap mengenali decompensation jantung atau degenerasi myocardium berdasarkan dyspnea ada, sianosis, pekak tumpuan nada jantung pada arteri pulmonari tajam rales denyutan epigastric dalam hati paru-paru bertopi keluar dari tepi dengan kepekaan yang terdapat di kawasan hati. Sementara itu, tanda-tanda palsu ini adalah ciri-ciri emfisema seperti itu tanpa kegagalan jantung. Dalam kes-kes ini, mengiu dalam paru-paru adalah bronkitis, tidak bertakung, hati diturunkan, tidak diperbesarkan, kepekaan merujuk kepada otot abdomen. Ketiadaan ortopnea juga ciri. Pesakit dengan emphysema pada dasarnya adalah pesakit paru-paru, dan oleh itu ia masih kekal selama bertahun-tahun, kegagalan jantung (penyakit jantung paru-paru) hanyalah akhir penyakit, disertai dengan gejala jantung yang agak tidak diragui.

Apabila terdapat pembesaran jantung, sistolik bisikan di puncak, pembesaran hati, edema, dan sebagainya. G. Selalunya salah diagnosis kecacatan decompensated mitral atau infarksi atherosclerotic decompensated, dan sebagainya. E. Tidak termasuk keseluruhan gambar penyakit ini, kehadiran sianosis tajam, erythrocytosis, darah unraised tekanan, kekurangan aritmia, dsb.

Emfisema dengan sianosis dalam pesakit tua dengan atherosclerotic koronaroskleroza mengenali atas dasar sakit jantung, walaupun kesakitan boleh menjadi pleural, otot, dan dalam kes-kes yang jarang berlaku, dan angina benar adalah kerana komposisi darah hypoxemic (yang dipanggil biru angina pectoris).

Oleh kerana perubahan dramatik dalam bunyi perkusi dan lemah, hampir tidak ada pernafasan dalam paru-paru, pneumothorax secara keliru dikenali, walaupun dengan emphysema, lesi adalah dua hala dan juga.

Jauh dari selalunya, bunyi yang berkotak di bahagian paruh paru-paru menunjukkan emphysema paru-paru sebagai keadaan patologi tertentu.

Perubahan sedemikian boleh menyebabkan:

  1. Emfisema berfungsi yang disebut paru-paru dalam kekurangan ventrikel kiri jantung, apabila, disebabkan oleh overstretching oleh saluran darah kongestif bulatan kecil, thorax menjadi hampir tidak bergerak semasa pernafasan pernafasan, dan paru-paru jelas diluaskan. Tiada perubahan organik yang berterusan - atrofi septa dalam alveoli - tidak dikesan, penurunan jisim darah semasa pendarahan, di bawah pengaruh kejam, dan peningkatan dalam daya kontrak miokardium menghentikan keadaan ini. Terhadap emphysema juga ditunjukkan oleh kehadiran irama gallop, stenocardia, pucat muka, pelepasan di bawah pengaruh nitrogliserin. Ini menjelaskan mengapa, dalam nefritis akut atau sklerosis koronari yang berlaku dengan asma jantung, doktor sering cenderung membuat diagnosis emfisema pulmonari (atau asma bronkial).
  2. Dipanggil emphysema nyanyuk, bergantung kepada atrofi umur tisu paru-paru anjal dalam ketiadaan gangguan dan meningkatkan bronkial patensi tekanan intraalveolar, oleh itu, tidak disertai oleh kebanyakan kemerosotan ketara pengudaraan paru-paru dan aliran darah paru-paru; Di samping itu, sedikit penurunan dalam pernafasan luaran mungkin bersesuaian dengan metabolisme tisu yang berkurang - untuk mengurangkan pernafasan "dalaman" pada usia tua. Oleh itu, walaupun perkusi bunyi bising dari paru-paru yang terbentuk di dalam paru-paru telah terbentuk dan ada rasa yang lebih besar pada sinar-X dari medan paru-paru masing-masing, tidak ada sesak nafas, sianosis, mengi, dan pada dasarnya keadaan ini tidak sepatutnya nama penyakit paru-paru. Dalam bentuk ini, disebabkan oleh atrofi relatif tisu paru-paru, mungkin ada kelebihan penambahan paru-paru, kerana dada kekal isipadu normal atau bahkan meningkat disebabkan oleh kalsifikasi tulang rusuk. Keadaan atropi yang sama pada tisu paru-paru, dalam pengertian tertentu sifat penyesuaian, ditemui tanpa mengira usia pesakit dan dystrophies lain - alergi, luka, kanser, juga meneruskan dengan penurunan metabolisme tisu.
  3. Emtisema pampasan yang dipanggil, sebahagian daripada paru-paru bersebelahan dengan kawasan yang terjejas atau satu paru-paru dengan kekalahan yang lain.

Pada asasnya, penyakit ini dijelaskan oleh perubahan dalam nisbah normal daya elastik intrathoracic, seperti yang difahami dalam bahagian pada atelectasis, effusion pleurisy, dan dengan itu hanya sebahagiannya sepatutnya nama "pampasan" emfisema.

  • Emfisema paru-paru interstisial, atau interstisial, emphasis disini oleh kita hanya untuk tujuan penyempurnaan dan pembentangan sistematik. Ia berlaku selepas kecederaan paru-paru akibat pecah alveoli di dalam paru-paru dengan pelepasan udara disuntik ke dalam paru-paru ke dalam tisu perantaraan paru-paru, mediastinum, ke dalam tisu subkutaneus leher dan dada. Emfisema interstisial mudah dikenali oleh pembengkakan serat yang rapuh di leher dan ciri-ciri ciri lain.
  • Ramalan dan kapasiti kerja. Emphysema berlangsung selama bertahun-tahun: untuk perkembangan pentingnya faktor berjangkit, keadaan kerja dan kehidupan. Dalam tempoh pertama, pesakit boleh melakukan kerja yang biasa, walaupun fizikal, dalam tempoh kedua, emphysema membawa kepada ketara, kadang-kadang lengkap, dan dalam tempoh ketiga, selalu untuk menyelesaikan ketidakupayaan.

    Selalunya, pesakit mati akibat kegagalan jantung yang teruk atau dari penyakit paru-paru akut - lobar atau pneumonia fokus, dari penyakit berjangkit akut yang biasa, dalam tempoh selepas operasi, dan sebagainya.

    Pencegahan dan rawatan of emphysema pulmonari

    Pencegahan emfisema sejati paru-paru terdiri daripada pencegahan lesi traumatik pada pokok bronkial dan tisu vaskular interstisial, dalam melawan asma, dan sebagainya.

    Rawatan emphysema pulmonari maju tidak begitu berjaya. Pada peringkat awal, pelbagai gejala kerengsaan perlu dihapuskan, mengganggu aktiviti penyelarasan sistem bronco-pulmonari, dan langkah-langkah perlu diambil untuk mengawal selia aktiviti sistem saraf pusat. Berdasarkan peruntukan umum ini, adalah perlu untuk merawat bronkitis secara agresif dan pneumonia fokus; dalam ketakutan peradangan, agen kemoterapi dan antibiotik ditunjukkan; dengan komponen spastik, yang hampir selalu hadir, antispastic: ephedrine, belladonna. Rawatan iklim ditunjukkan, terutamanya pada musim luruh dan musim bunga awal, seperti dalam bronchiectasis, di stesen iklim panas kering.

    Sebelum ini, mereka cuba menguatkan pernafasan dengan memampatkan dada dengan mesin atau untuk memberi nafas ke dalam ruang yang jarang, tetapi lebih bermanfaat untuk memperbaiki patron bronkial (oleh antispasmodics, dalam kes-kes ekstrem dengan sedutan lendir likat melalui bronkoskop) dan untuk merawat radang paru-paru interstitial.

    Percubaan rawatan pembedahan kiri.

    Dalam kes-kes lanjut, rehat, rawatan oksigen; morfin adalah dilarang.

    Dengan perkembangan kegagalan jantung, rejimen garam yang rendah, pembajaan darah, mercuzale, sarana jantung adalah disyorkan.

    Emfisema

    Apa itu?

    Istilah "emfisema paru-paru" merujuk kepada proses patologi dalam paru-paru, yang dicirikan oleh kandungan udara yang tinggi dalam tisu paru-paru, penyakit paru-paru kronik yang dicirikan oleh pernafasan terjejas dan pertukaran gas dalam paru-paru. Nama penyakit itu berasal dari bahasa Yunani. emphysao "inflate", "inflate".

    Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, frekuensi emphysema meningkat, terutamanya di kalangan orang tua.
    Penyakit utama penyakit ini, kursus progresif, ketidakupayaan sementara dan kecacatan awal pesakit disebabkan oleh perkembangan kegagalan pernafasan dan jantung paru menyebabkan kerosakan ekonomi yang besar. Emfisema paru-paru bersama-sama dengan bronkitis obstruktif kronik dan asma bronkial tergolong dalam kumpulan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD). Semua penyakit ini disertai oleh pelanggaran patriotik bronkial, yang mana terdapat beberapa kesamaan dalam gambar klinikal mereka. Walau bagaimanapun, setiap bentuk COPD mempunyai ciri-ciri khususnya sendiri, dan diagnosis tepat pada masanya penyakit-penyakit ini membolehkan pencegahan dan rawatan terapi yang rasional.

    Punca emfemaema pulmonari

    Penyebab utama penyakit ini adalah bronkitis kronik, yang membayangkan jangkitan kronik. Bronkitis kronik biasanya berkembang antara usia 30 hingga 60 tahun dan lebih biasa pada lelaki berbanding wanita. Malah, hasil bronkitis kronik adalah pembentukan emfisema.

    Dalam perkembangan emphysema bullous, peranan penting dimainkan oleh faktor keturunan, serta penyakit paru-paru lalu (tuberkulosis, dsb.).

    Merokok, pencemaran udara dengan pelbagai zarah habuk, dan beberapa keadaan kerja yang berkaitan, contohnya, dengan penyedutan berterusan habuk arang batu atau zarah asbestos dan silikon, juga menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

    Pada masa yang sama, emphysema, yang membawa kepada kegagalan pernafasan yang teruk, boleh berkembang tanpa penyakit pernafasan sebelum ini, iaitu, menjadi primer.

    Apa yang berlaku di dalam paru-paru?

    Pengembangan emphysema dikaitkan dengan perubahan tidak dapat dipulihkan di dinding bronkus dan paru-paru di bawah pengaruh keradangan yang berpanjangan, penyempitan saluran pernafasan yang berpanjangan. Ciri-ciri elastik paru-paru terganggu: jumlah udara yang lebih besar mula tinggal di dalamnya selepas tamat tempohnya daripada biasa, yang menyebabkan keterlaluan (bengkak) paru-paru. Udara berlebihan seperti ini tidak mengambil bahagian dalam pernafasan dan tisu paru-paru yang terlalu besar tidak berfungsi sepenuhnya. Itu pula, disertai dengan kehilangan keupayaan untuk mencukupi dengan secukupnya dan penghentian yang terhalang, hasilnya bekalan oksigen ke darah dan penyingkiran karbon dioksida daripadanya terganggu. Kompensasi, untuk meningkatkan pengoksidaan karbon dioksida, sesak nafas berlaku.

    Juga dalam bronkus dan di dalam paru-paru, jumlah tisu penghubung mula meningkat secara progresif, yang "menggantikan" kawasan lapang tisu paru-paru, serta menyumbang kepada penyempitan jangka panjang bronkus, tanpa menghiraukan keradangan yang sedia ada.

    Akibat perubahan ini, pelbagai jenis kantung udara yang terbentuk dalam paru-paru, yang boleh disebarkan di seluruh paru-paru (bentuk emfisema tersebar). Kadang-kadang kawasan kembung paru-paru digabungkan dengan tisu paru-paru normal (bentuk emfisema tempatan). Juga terpencil emfisema bullous (lembu adalah kawasan yang berminat (bengkak) lebih daripada 1 cm dalam saiz).

    Gejala emfisema

    Kepentingan "klasik" emfisema tersebar termasuk:

    Emfisema - apakah itu, gejala, rejimen rawatan, prognosis

    Menurut WHO, emphysema (emphysao - "mengembung") - peningkatan patologi dalam jumlah paru-paru, menjejaskan sehingga 4% penduduk, kebanyakannya lelaki tua. Terdapat patologi akut dan kronik, serta vikaris (tumpuan, setempat) dan difisema. Penyakit ini berlaku dengan pengudaraan paru-paru dan peredaran darah dalam organ pernafasan. Mari kita lihat lebih dekat mengapa emphysema muncul, apa itu dan bagaimana untuk merawatnya.

    Apa itu emphysema pulmonari?

    Emfisema paru-paru (dari bahasa Yunani Emphysema - bengkak) - perubahan patologi dalam tisu paru-paru, yang dicirikan oleh peningkatan rasa panasnya, disebabkan pengembangan alveoli dan pemusnahan dinding alveolar.

    Emfisema paru-paru adalah keadaan patologi, sering berkembang dalam pelbagai proses bronchopulmonary dan mempunyai kepentingan yang sangat penting dalam pulmonologi. Risiko mengembangkan penyakit dalam beberapa kategori adalah lebih tinggi daripada orang lain:

    • Bentuk emfisema kongenital yang berkaitan dengan kekurangan protein whey, lebih kerap dikesan dalam penduduk Eropah Utara.
    • Lelaki semakin sakit. Emphysema dikesan pada autopsi dalam 60% lelaki dan 30% wanita.
    • Dalam perokok, risiko menguatkan emfisema adalah 15 kali lebih tinggi. Rokok pasif juga berbahaya.

    Tanpa rawatan, perubahan dalam paru-paru dengan emphysema boleh menyebabkan kecacatan dan kecacatan.

    Punca yang membawa kepada perkembangan emfisema

    Kebarangkalian untuk mengembangkan emfisema paru-paru meningkat dengan kehadiran faktor-faktor berikut:

    • kekurangan α-1 antitrypsin kongenital yang membawa kepada kemusnahan oleh enzim proteolitik daripada tisu paru-paru alveolar;
    • penyedutan asap tembakau, bahan toksik dan bahan cemar;
    • gangguan peredaran mikro dalam tisu paru-paru;
    • asma bronkial dan penyakit pulmonari obstruktif kronik;
    • proses keradangan dalam bronkus pernafasan dan alveoli;
    • ciri-ciri aktiviti profesional yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan udara yang berterusan dalam bronkus dan tisu alveolar.

    Di bawah pengaruh faktor-faktor ini terdapat kerosakan pada tisu elastik paru-paru, penurunan dan kehilangan keupayaannya untuk mengisi udara dan runtuh.

    Emfisema boleh dianggap sebagai patologi yang ditentukan secara profesional. Selalunya ia didiagnosis pada orang yang bernafas dalam pelbagai aerosol. Peranan faktor etiologi boleh menjadi pulmonektomi (penghapusan satu paru-paru) atau trauma. Pada kanak-kanak, penyebabnya mungkin terletak pada penyakit keradangan paru-paru pada paru-paru (radang paru-paru).

    Mekanisme kerosakan paru-paru dalam emfisema:

    1. Peregangan bronkiol dan alveoli - saiznya dua kali ganda.
    2. Otot licin menghulurkan, dan dinding saluran darah nipis. Kapilari menjadi kosong dan makanan di acini terganggu.
    3. Serat elastik merosot. Pada masa yang sama, dinding antara alveoli hancur dan rongga terbentuk.
    4. Kawasan di mana pertukaran gas antara udara dan darah berlaku menurun. Tubuh kekurangan oksigen.
    5. Kawasan yang diperluas memerah tisu paru-paru yang sihat, yang seterusnya merosakkan fungsi pengudaraan paru-paru. Dyspnea dan gejala emfisema lain muncul.
    6. Untuk mengimbangi dan memperbaiki fungsi pernafasan paru-paru, otot pernafasan disambungkan secara aktif.
    7. Meningkatkan beban pada peredaran pulmonari - saluran darah paru-paru melimpah dengan darah. Ini menyebabkan gangguan dalam kerja jantung yang betul.

    Jenis penyakit

    Jenis-jenis emfisema berikut dibezakan:

    1. Alveolar - disebabkan oleh peningkatan jumlah alveoli;
    2. Interstitial - berkembang akibat penembusan zarah udara ke tisu penghubung interstitial - interstitium;
    3. Emfisema idiopatik atau primer berlaku tanpa penyakit pernafasan yang terdahulu;
    4. Emfisema obstruktif atau sekunder adalah komplikasi bronkitis obstruktif kronik.

    Dengan sifat aliran:

    • Pedas Ia boleh menyebabkan penuaan fizikal yang ketara, serangan asma bronkial, objek asing memasuki rangkaian bronkial. Bulge lung dan overstretching alveolar berlaku. Keadaan emphysema akut boleh diterbalikkan, tetapi memerlukan rawatan segera.
    • Emmisema kronik. Perubahan dalam paru-paru berlaku secara beransur-ansur, pada tahap awal penyembuhan lengkap dapat dicapai. Tidak dirawat menyebabkan ketidakupayaan.

    Dengan ciri-ciri anatomi, mengeluarkan:

    • Borang Panacinar (vesicular, hypertrophic). Diagnosis pada pesakit dengan emphysema yang teruk. Tiada keradangan, terdapat kegagalan pernafasan.
    • Bentuk sentrilobular. Oleh kerana pengembangan lumen bronkus dan alveoli, proses radang berkembang, lendir dirembes dalam jumlah besar.
    • Borang Periacinar (parasepital, distal, perilobular). Dibangunkan dengan batuk kering. Boleh mengakibatkan komplikasi - pecah kawasan terjejas paru-paru (pneumothorax).
    • Bentuk berdekatan. Ia dicirikan oleh gejala-gejala kecil, menunjukkan dirinya berhampiran fiber berserabut dan parut di paru-paru.
    • Borang intersionalnaya (subkutaneus). Kerana pecahnya alveoli, gelembung udara terbentuk di bawah kulit.
    • Borang bullous (lepuh). Bullae (lepuh) dengan diameter 0.5-20 cm dibentuk berhampiran pleura atau di seluruh parenchyma. Mereka timbul di tapak alveoli yang rosak. Mereka boleh koyak, dijangkiti, meremas tisu sekitarnya. Emfisema Bullous, sebagai peraturan, berkembang akibat kehilangan keanjalan tisu. Rawatan emphysema bermula dengan penghapusan sebab-sebab yang menimbulkan penyakit.

    Gejala emfisema

    Gejala emfisema adalah banyak. Kebanyakannya tidak khusus dan boleh diperhatikan dalam patologi lain sistem pernafasan. Tanda-tanda emfisema subjektif termasuk:

    • batuk tidak produktif;
    • dyspnea expiratory;
    • rupa rale kering;
    • berasa nafas pendek;
    • berat badan
    • seseorang mempunyai sindrom kesakitan yang kuat dan tiba-tiba di salah satu bahagian dada atau belakang tulang belakang;
    • terdapat takikardia yang melanggar irama otot jantung apabila terdapat kekurangan udara..

    Pesakit dengan emphysema terutamanya mengadu mengenai sesak nafas dan batuk. Sesak nafas, bertambah secara beransur-ansur, mencerminkan tahap kegagalan pernafasan. Pada mulanya, ia berlaku hanya dengan senaman fizikal, maka ia muncul semasa berjalan, terutamanya dalam cuaca sejuk, lembap, dan meningkat secara dramatik selepas serangan batuk - pesakit tidak boleh "menahan nafasnya". Dyspnea dengan emphysema paru-paru tidak tetap, berubah ("hari demi hari tidak perlu") - hari ini lebih kuat, esok lemah.

    Ciri ciri emfisema adalah penurunan berat badan. Ini disebabkan oleh keletihan otot pernafasan, yang berfungsi dengan kuat untuk melepaskan nafas. Pengurangan berat badan adalah salah satu tanda perkembangan perkembangan penyakit ini.

    Diperhatikan adalah warna kebiruan kulit dan membran mukus, serta perubahan karakteristik jari seperti tongkat drum.

    Orang yang mempunyai emfisema tahan lama kronik membuktikan tanda-tanda luar penyakit ini:

    • leher pendek;
    • meluaskan saiz dada anteroposterior (berbentuk tong);
    • bulu fossa supraclavicular;
    • semasa penyedutan, ruang intercostal ditarik balik kerana ketegangan otot pernafasan;
    • perut sedikit kendur akibat daripada peninggalan diafragma.

    Komplikasi

    Kekurangan oksigen dalam darah dan peningkatan yang tidak produktif dalam jumlah paru-paru mempengaruhi seluruh tubuh, tetapi di atas semua - sistem jantung dan saraf.

    1. Beban yang meningkat pada jantung juga merupakan reaksi pampasan - keinginan badan untuk mengepam lebih banyak darah akibat hipoksia tisu.
    2. Arrhythmias, mengatasi kecacatan jantung, penyakit jantung koronari - kompleks gejala, yang biasanya dikenali sebagai kegagalan jantung, mungkin berlaku.
    3. Pada tahap yang melampau penyakit, kekurangan oksigen menyebabkan kerosakan kepada sel-sel saraf di otak, yang ditunjukkan oleh penurunan kecerdasan, gangguan tidur, dan penyakit mental.

    Diagnosis penyakit ini

    Pada gejala pertama atau kecurigaan of emphysema paru-paru pesakit, seorang ahli pulmonologi atau ahli terapi meneliti. Menentukan kehadiran emphysema pada peringkat awal adalah sukar. Sering kali, pesakit pergi ke doktor apabila proses berjalan.

    Diagnosis termasuk:

    • ujian darah untuk diagnosis emfisema
    • kaji selidik terperinci pesakit;
    • pemeriksaan kulit dan dada;
    • perkusi dan auscultation paru-paru;
    • definisi sempadan hati;
    • spirometri;
    • radiografi am;
    • CT atau MRI;
    • penilaian komposisi gas darah.

    Kajian sinar-x organ-organ dada amat penting untuk diagnosis emfemaema pulmonari. Pada masa yang sama di pelbagai bahagian paru-paru diluaskan rongga dikesan. Di samping itu, peningkatan dalam jumlah paru-paru ditentukan, bukti tidak langsung yang kedudukan rendah kubah diafragma dan perutnya. Komputasi tomografi juga membolehkan anda untuk mendiagnosis rongga di dalam paru-paru, serta peningkatan hawa nafsu mereka.

    Bagaimana merawat emfisema

    Program rawatan tertentu untuk emphysema tidak dijalankan, dan mereka tidak jauh berbeza daripada yang disyorkan dalam kumpulan pesakit dengan penyakit pernafasan obstruktif kronik.

    Dalam program rawatan pesakit dengan emphysema paru-paru di tempat pertama harus melakukan aktiviti umum yang meningkatkan kualiti hidup pesakit.

    Rawatan emphysema mempunyai objektif berikut:

    • penghapusan simptom utama penyakit;
    • meningkatkan fungsi jantung;
    • peningkatan patensi bronkial;
    • memastikan tepu darah normal dengan oksigen.

    Untuk melegakan keadaan akut, penggunaan terapi ubat:

    1. Euphyllinum untuk melegakan serangan sesak nafas. Ubat ini diberikan secara intravena dan melegakan sesak nafas dalam beberapa minit.
    2. Prednisone sebagai agen anti-radang yang kuat.
    3. Dengan kegagalan pernafasan yang ringan atau sederhana menggunakan penyedutan oksigen. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk memilih kepekatan oksigen dengan jelas, kerana ia boleh memberi manfaat dan membahayakan.

    Semua pesakit dengan emphysema ditunjukkan program fizikal, terutama urut dada, latihan pernafasan dan latihan kinesitherapy pesakit.

    Adakah anda perlu dimasukkan ke hospital untuk merawat emfisema? Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan emphysema dirawat di rumah. Ia cukup untuk mengambil ubat-ubatan mengikut skema, berpegang kepada diet dan ikut cadangan doktor.

    Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital:

    • peningkatan mendadak dalam gejala-gejala (dyspnea pada rehat, kelemahan teruk)
    • kemunculan tanda-tanda penyakit baru (sianosis, hemoptysis)
    • ketidakberkesanan rawatan yang ditetapkan (gejala tidak berkurang, petunjuk pemeteran aliran puncak semakin teruk)
    • penyakit bersamaan yang teruk
    • Kesan aritmia yang pertama kali dibangunkan dalam menentukan diagnosis.

    Emfisema paru-paru mempunyai prognosis yang menggalakkan jika syarat-syarat berikut dipenuhi:

    • Pencegahan jangkitan paru-paru;
    • Penolakan tabiat buruk (merokok);
    • Menyediakan diet seimbang;
    • Hidup dalam persekitaran udara bersih;
    • Kepekaan terhadap ubat dari kumpulan ubat bronkodilator.

    Senaman pernafasan

    Apabila merawat emphysema, disyorkan untuk menjalankan pelbagai latihan pernafasan secara teratur untuk meningkatkan pertukaran oksigen dalam rongga paru-paru. Pesakit hendaklah selama 10 - 15 minit sangat menghirup udara, kemudian cuba, selama mungkin untuk menangguhkan untuk menahannya pada menghembus nafas dengan peredaran berangsur-angsur. Prosedur ini disyorkan setiap hari, sekurang-kurangnya 3 - 4 p. setiap hari, dalam sesi kecil.

    Urut dengan emfisema

    Urut mempromosikan pelepasan dahak dan pengembangan bronkus. Digunakan klasik, segmental dan akutekanan. Adalah dipercayai bahawa akupresur mempunyai kesan bronkodilator yang paling ketara. Tugas urut:

    • mengelakkan perkembangan lanjut proses;
    • menormalkan fungsi pernafasan;
    • mengurangkan (menghapuskan) hipoksia tisu, batuk;
    • meningkatkan pengudaraan paru-paru tempatan, metabolisme dan tidur pesakit.

    Dengan emphysema, otot pernafasan berada dalam nada yang berterusan, sehingga mereka menjadi letih dengan cepat. Untuk mencegah melegakan otot, terapi fizikal mempunyai kesan yang baik.

    Penyedutan oksigen

    Prosedur yang panjang (sehingga 18 jam berturut-turut) bernafas melalui topeng oksigen. Dalam kes yang teruk, campuran oksigen-helium digunakan.

    Rawatan bedah emfisema

    Rawatan bedah emfisema tidak selalunya diperlukan. Ia perlu dalam kes apabila luka-luka itu penting dan ubat tidak mengurangkan simptom penyakit. Petunjuk untuk pembedahan:

    • Pelbagai lembu (lebih daripada satu pertiga daripada kawasan dada);
    • Dyspnea yang teruk;
    • Komplikasi penyakit: pneumothorax, proses onkologi, dahak berdarah, penyusuan jangkitan.
    • Rawatan hospital yang kerap;
    • Peralihan penyakit menjadi bentuk yang teruk.

    Lawan untuk pembedahan adalah keletihan yang teruk, usia tua, kecacatan dada, asma, radang paru-paru, bronkitis kepada teruk.

    Kuasa

    Pematuhan penggunaan makanan rasional dalam rawatan emphysema memainkan peranan yang sangat penting. Adalah disyorkan untuk memakan buah-buahan dan sayuran segar sebanyak mungkin, yang mengandungi sejumlah besar vitamin dan unsur surih yang memberi manfaat kepada tubuh. Pesakit harus mematuhi penggunaan makanan rendah kalori, supaya tidak mencetuskan beban yang signifikan terhadap fungsi sistem pernafasan.

    Kalori harian harian tidak boleh melebihi 800 - 1000 kcal.

    Dari diet harian harus dikecualikan makanan goreng dan lemak yang menjejaskan fungsi organ dan sistem dalaman. Adalah disyorkan untuk meningkatkan jumlah cecair yang digunakan kepada 1-1,5 l. setiap hari.

    Walau apa pun, anda tidak boleh merawat penyakit itu sendiri. Sekiranya anda mengesyaki bahawa anda mempunyai emphysema dalam saudara atau saudara anda, anda perlu segera menghubungi seorang pakar untuk diagnosis tepat pada masanya dan memulakan rawatan.

    Ramalan hidup untuk emfisema

    Penyembuhan penuh untuk emphysema adalah mustahil. Ciri penyakit ini adalah perkembangan yang berterusan, walaupun terhadap latar belakang rawatan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya untuk mendapatkan bantuan perubatan dan pematuhan dengan campur tangan terapeutik untuk melambatkan penyakit ini adalah mungkin untuk agak meningkatkan kualiti hidup dan melambatkan hilang upaya. Dengan perkembangan emfisema pada latar belakang kecacatan kongenital sistem enzim, prognosis biasanya tidak menguntungkan.

    Walaupun pesakit dijadikan prognosis yang paling tidak baik kerana keterukan penyakit itu, dia masih dapat hidup sekurang-kurangnya 12 bulan dari masa diagnosis.

    Tempoh kewujudan pesakit selepas diagnosis penyakit ini sebahagian besarnya dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

    1. Keadaan umum pesakit.
    2. Penampilan dan perkembangan penyakit sistemik seperti asma bronkial, bronkitis kronik, batuk kering.
    3. Peranan besar dimainkan oleh bagaimana pesakit hidup. Dia memimpin cara hidup yang aktif atau dia mempunyai mobiliti yang rendah. Dia memerhatikan sistem pemakanan yang rasional atau menggunakan makanan secara sembarangan.
    4. Satu peranan penting diberikan kepada usia pesakit: orang muda hidup selepas diagnosis lebih lama daripada orang tua dengan keparahan penyakit yang sama.
    5. Sekiranya penyakit itu mempunyai akar genetik, maka ramalan jangka hayat dengan emfisema ditentukan oleh keturunan.

    Walaupun proses tidak dapat dipulihkan berlaku dalam emphysema paru-paru, kualiti hidup pesakit boleh diperbaiki dengan sentiasa menggunakan inhaler.