Kanser perut

Sebab mengapa kanser berlaku tidak ditakrifkan sepenuhnya, tetapi terdapat beberapa faktor yang boleh mencetuskannya:

  • Nutrisi yang tidak betul. Risiko penyakit bertambah dengan penggunaan terhad buah-buahan dan sayur-sayuran dan penyalahgunaan makanan yang kaya dengan pengawet, nitrat, rempah dan garam. Peningkatan penggunaan daging salai, makanan goreng juga merupakan faktor predisposisi, kerana Karsinogen dibentuk apabila minyak dan lemak dipanaskan.

  • Penyalahgunaan rokok dan alkohol.
  • Keturunan. Pada orang yang saudara terdekatnya menderita kanser perut, risiko mengembangkan patologi ini meningkat.
  • Penyakit kronik seperti gastritis atropik, GERD, ulser gastrik. Mereka kemudian boleh menyebabkan tumor.
  • Penyakit pramatang. Polip perut, adenoma gastrik boleh dilahirkan semula menjadi tumor malignan.
  • Helicobacter pylori. Bakterium ini menyebabkan perubahan yang membawa kepada perkembangan kanser - atrofi mukosa gastrik.

Bentuk kanser perut

Terdapat beberapa jenis kanser perut:

Bergantung pada lokasi:

  • Kanser jantung adalah tumor yang membentuk bahagian atas perut.
  • Kanser kelengkungan yang lebih kecil daripada perut - tumor terletak di dinding kanan perut.
  • Kanser badan perut - tumor terbentuk di bahagian tengah perut.
  • Kanser pilorus - tumor terbentuk di persimpangan perut dengan duodenum.

Bergantung pada sel-sel yang mana tumor terbentuk:

  • Adenocarcinoma. Bentuk ini paling biasa.
  • Karsinoma sel kanser perut pada perut. Tumor terdiri daripada sel-sel yang serupa dengan bentuk pada cincin. Metastasis dalam kanser perut dalam bentuk ini dibentuk lebih awal, dan tumor berkembang dengan pesat.
  • Limfoma. Tumor dari sel limfatik perut.
  • Leiomyosarcoma. Tumor terbentuk daripada sel-sel otot perut.
  • Kanser otak (pepejal) perut. Tumor terdiri daripada tisu padat. Bentuk ini agak jarang berlaku.

Bergantung pada kemunculan tumor:

  • Kanser perut exophytic terbentuk dalam lumen perut. Bentuk ini mungkin menyerupai cendawan (kanser cendawan), polip (kanser polypoid), nod (kanser nodular);
  • Karsinoma endofit perut menyebar jauh ke dalam dinding perut, dan dalam rupa menyerupai ulser perut.
  • Peringkat 0 - sel-sel kanser tidak tersebar mendalam.
  • Tahap 1 - tumor tidak menyebar di luar lapisan dalaman atau tumor telah mempengaruhi lapisan otot perut dan nodus limfa yang paling dekat.
  • Tahap 2 - tumor tersebar ke 3-6 nodus limfa, menjejaskan lapisan otot dan tumbuh di semua dinding perut.
  • Tahap 3 - tumor telah tumbuh di luar dinding luar perut dan telah menjejaskan lebih daripada 7 nodus limfa.
  • Peringkat 4 - tumor metastasized kepada organ lain.

Malangnya, tumor tidak kelihatan pada tahap awal. Apabila tumor tumbuh, selera makan berkurangan, gejala-gejala dyspepsi muncul. Apabila proses biasa adalah asthenia, kebencian terhadap makanan daging, anemia, penurunan berat badan, ketidakselesaan perut - ini adalah "tanda-tanda kecil" kanser.

Dysphagia (pelanggaran menelan) adalah ciri kanser kardia.

Kanser perut pyloric mengganggu pemindahan makanan ke duodenum, yang boleh menyebabkan muntah.

Jika sebuah kapal terlibat dalam proses itu, dia mungkin mengalami muntah-muntah dan najis dengan darah.

Pada peringkat seterusnya, kesakitan di rantau epigastric bergabung. Kehadiran kayap menunjukkan penglibatan dalam proses pankreas. Sekiranya terdapat rasa bersifat stenokardik, maka tumor mungkin tumbuh menjadi diafragma. Dengan pertumbuhan tumor di dalam usus, peninggalan abdomen, gegaran, pengekalan nafas diperhatikan.

Dengan perpecahan dan ulser tumor, muntah "alasan kopi" atau darah ditambah.

Keadaan umum pesakit merosot, kekurangan lengkap badan berlaku - cachexia.

Kaedah untuk diagnosis kanser gastrik:

  • Gastroscopy adalah kaedah diagnostik di mana anda dapat melihat kawasan perubahan mukosa gastrik dan mengambil biopsi tisu.
  • Radiografi perut dengan agen kontras (barium sulfat) adalah salah satu kaedah utama untuk menentukan penyetempatan dan tahap kerosakan pada dinding perut.
  • Ultrasound - ultrasound organ abdomen, ruang retroperitoneal dan nodus limfa rantau cervico-supraclavicular, kaedah pemeriksaan mandatori untuk mengesan metastasis.
  • Tomography yang dikira - kaedah ini membolehkan untuk mengesan kanser perut, serta menilai kelaziman proses malignan, kehadiran metastasis.
  • Laparoscopy - kaedah bukan sahaja membantu dalam diagnosis kanser, tetapi juga digunakan untuk menentukan tahap penyakit dan mengenal pasti metastasis kecil di hati dan peritoneum yang tidak dapat dilihat dengan ultrasound dan CT.
  • Kajian darah untuk penanda tumor.
  • PH-metry harian - membolehkan anda menentukan kehadiran perubahan atropik dalam mukosa gastrik, oleh itu adalah kaedah prophylactic.
PH-gram harian pesakit dengan gastritis atropik aktif dan ulser duodenal

Rawatan kanser perut

Rawatan utama untuk kanser gastrik adalah pembedahan. Pada peringkat awal penyakit, bahagian perut yang terjejas dikeluarkan. Pada peringkat kemudian, sebagai peraturan, keseluruhan perut (gastrectomy). Rawatan radiasi dan kemoterapi adalah penting sekunder.

Pencegahan kanser perut

Pencegahan kanser lambung pada mulanya adalah untuk menyembuhkan penyakit yang menimbulkan perubahan malignan semasa rawatan. Jangan menjalankan penyakit kronik. Ia perlu pada gejala pertama untuk menghubungi ahli gastroenterologi.

Langkah-langkah diagnostik mestilah termasuk mengukur keasidan perut, kerana Pengurangannya membawa kepada perubahan atropik dalam membran mukus, yang seterusnya membawa kepada kanser perut.

Doktor termasuk tumor ganas perut di bawah kategori C16 dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit ICD-10.

Peranan refluks gastroesophageal dalam perkembangan kanser

Reflux Gatroesophageal adalah patologi yang dikaitkan dengan motilitas terjejas bahagian atas saluran gastrousus, yang membawa kepada pemindahan makanan yang berulang dari perut ke esofagus, memainkan peranan dalam perkembangan banyak patologi.

Esofagus adalah tiub yang melaluinya makanan masuk ke dalam perut, dan merupakan kelanjutan dari pharynx, melewati rongga dada dan mengalir ke dalam perut. Terdapat sphincter pada tahap mengosongkan ke dalam perut, iaitu. struktur otot, yang melegakan semasa kemajuan makanan dan tenses ketika makanan sudah di perut, sehingga menghalang pergerakan terbaliknya. Pada bayi, sfinkter ini praktikal tidak menutup, jadi selepas makan belching muncul dengan sedikit makanan.

Reflux gastroesophageal boleh dianggap sebagai proses fisiologi. Di bawah keadaan biasa, pada siang hari, refluks boleh berlaku kira-kira 20-30 kali (5-6 kali sejam dalam kedudukan mendatar dan 1-2 dalam kedudukan badan yang tegak). Tempoh satu refluks tidak boleh melebihi 5 minit. Ia memperlihatkan dirinya sendiri:

- lebih daripada 50 episod pemburasan gastrik dalam masa 24 jam,

- lebih daripada satu pedih ulu hati seminggu

- berlangsung sekurang-kurangnya 3 bulan.

Apakah peranan refluks dalam perkembangan kanser esophagus

Di dalam perut terdapat medium asid (pH 1.5-2.5), manakala di esofagus pH ialah ≥ 4. Jadi, semasa itu, jus gastrik atau makanan yang dicampur dengan jus gastrik mengalir kembali ke esofagus. Pesakit tidak merasakan fenomena ini, hanya pada masa ini apabila pedih ulu hati muncul. Jus gastrik adalah traumatik untuk esofagus, ia bertindak sebagai asid sulfurik dan mempengaruhi membran mukus itu. Semakin sering kontak jus gastrik dengan membran mukosa esofagus, semakin besar risiko penyakit, termasuk kanser. Pada mulanya, asid hidroklorik menyebabkan keradangan. Kerana keradangan, erosions, ulser, atau hanya kemerahan boleh membentuk. Dalam kes hubungan kronik membran mukus dan submukosa esofagus dengan asid hidroklorik, perubahan berlaku di sel-sel esofagus. Pertama, kerana pemusnahan berterusan, mereka terpaksa membiak lebih kerap (untuk menjana semula tisu yang terjejas), dan struktur sel juga berubah. Menjadi lebih muda, yang, mengubah struktur mereka, mula kelihatan seperti sel mukosa perut, yang memainkan peranan besar, penentangan mereka terhadap kesan merosakkan kenaikan asid hidroklorik. Iaitu, di tempat hubungan esofagus dengan jus gastrik, tisu terbentuk yang sedikit mirip dengan mukosa perut. Fenomena ini dipanggil metaplasia. Tetapi kerana ini adalah sel-sel muda, mereka boleh bermutasi dengan mudah, mengubah ke dalam sel-sel benign tumor. Fenomena ini dipanggil displasia - sindrom Barrett. Sindrom ini dianggap sebagai keadaan pramatang, walaupun sel masih lemah. Mereka sangat mudah terjejas dan, pada bila-bila masa yang sesuai untuk mereka, mereka berubah menjadi bentuk malignan (sel-sel kanser). Risiko adenokarsinoma meningkat sebanyak 30 kali pada pesakit dengan metaplasia.

Sudah tentu, kanser lebih mudah untuk mencegah daripada mengubati. Peranan beberapa faktor yang boleh menyebabkan nada spinkter esophageal terjejas dan perkembangan refluks:

Faktor-faktor yang meningkatkan nada spinkter:

- Hormon - Gastrin, Motilin, bahan P, histamin, serotonin.

- Makanan - makanan protein, daging, kelaparan.

- Ubat-ubatan dan faktor-faktor lain - Antacids (Almagel, Maalox), Atropine dalam dos yang kecil, Histamine, domperidone, prostaglandin, metoclopramide, dan pernafasan abdomen (iaitu perut).

Faktor-faktor yang mengurangkan nada sfinkter:

- Hormon - glukagon, progesteron, secretin, encephalin, thyroliberin, somatostatin.

- Makanan - Lemak, coklat, sitrus, tomato, pudina, teh, kopi, alkohol, makanan yang enak.

Dadah dan faktor lain - antagonis α-adrenergik, agonis β-adrenergik, antikolinergik, antispasmodik, opioid, nitrat, kafein, teofelin, merokok, kehamilan, anemia kekurangan zat besi, sembelit.

Gejala refluks gastroesophageal:

Ubat jantung - berlaku apabila pH ≤ 4.0, lebih menonjol selepas minum alkohol, makanan sejuk atau panas dan kelihatan lebih dalam kedudukan terlampau, semasa kecenderungan sebelum, semasa mengangkat berat.

Kesakitan dada adalah tanda esofagitis (keradangan mukosa esofagus). Kesakitan migrasi ini boleh, dalam beberapa kes, meniru angina, atau bahkan serangan jantung.

Regurgitation adalah pergerakan terbalik makanan dari perut ke esofagus, yang dapat mencapai mulut. Muncul lebih kerap pada waktu malam. Jika nada spinkter lemah, ada risiko besar makanan masuk ke dalam bronchi pada waktu malam dengan pembentukan radang paru-paru.

Sialorea - peningkatan pengeluaran air liur.

Dysphagia - kesukaran menelan. Muncul di peringkat kemudian dan boleh menyebabkan stenosis atau kanser di esofagus.

Karies, pharyngitis, laringitis, nafas berbau, perasaan benjolan di tekak, batuk kronik juga boleh menyebabkan refluks gastroesophageal.

Rawatan untuk mencegah perkembangan kanser:

Ia bergantung kepada tahap displasia sel. Dalam displasia ringan, rawatan bertahap ditetapkan: penggunaan antisecretory (omeprazole, Famotidine) dan prokinethes (cerrucal, motilium) selama 8-12 minggu. Pada akhir rawatan, ujian dilakukan. Sekiranya tidak ada displasia, maka biopsi dilakukan sekali setahun. Sekiranya terdapat displasia ringan atau sederhana, maka biopsi dilakukan setiap 6 bulan, sekiranya berlaku perubahan serius - setiap 3 bulan. Jika displasia yang teruk dikesan, ia ditetapkan: Rabeprozole (20 mg x 2 kali sehari) atau omeprazole (20-40 mg x 2 / hari), atau pantoprazole (40-80 mg / hari) atau lansoprazole (30-60 mg x 2 / ) dengan mengulangi fegs. Untuk rawatan, kerosakan tisu laser, kemusnahan haba, atau reseksi tempatan mukosa juga dilakukan.

Saiz pernafasan perut

I. Kanser jantung yang tulen, apabila lesi tidak melampaui batas bahagian jantung, tanpa memanjangkan sama ada esofagus atau perut. Ini adalah lesi yang paling kurang biasa. Kami terpaksa mengendalikan pada setiap masa hanya 7 pesakit yang mempunyai kanser sedemikian.

Ii. Kanser gastrokardium - tumor menangkap bahagian jantung dan meluas ke bahagian perut perut, tetapi tidak lulus ke kerongkong.

Iii. Kanser kardioesophageal - tumor menangkap bahagian jantung dan esophagus bersebelahan, tetapi tidak meluas ke bahagian perut perut.

Iv. Kanser gastroesophageal - tumor, menangkap bahagian jantung, sedikit tersebar ke esofagus dan perut distal.

Klasifikasi ini [A. A. Rusanov, 1961] sangat penting, kerana setiap jenis lesi ini memerlukan pendekatan yang sangat istimewa baik dari segi pilihan metode operasi, dan dari segi pembedahan.

Untuk tumor exophytic kardiak dan cardioesophageal, iaitu, bagi mereka yang tidak tersebar sama sekali ke kawasan perut perut, operasi mungkin terhad kepada pemecahan bahagian jantung. Pada masa yang sama, bukan sahaja bahagian perut perut boleh diselamatkan, tetapi juga sebahagiannya di sepanjang kelengkungan yang lebih besar, bermula dari bahagian paling bawah. Dari bahagian tiub ini terbentuk, yang terbentuk dengan esofagus. Operasi semacam ini mungkin dilakukan dengan penyetempatan tumor proksimal yang paling kerap - dalam kelengkungan yang lebih kecil dari bahagian jantung.

Dengan lesi seperti itu, pemeliharaan kepak sepanjang kelengkungan yang lebih besar dari sudut pandang onkologi tidak lebih berbahaya daripada pemeliharaan bahagian perut perut. Operasi ini memastikan penyingkiran lengkap bukan sahaja dari kumpulan paracardiac nodus limfa, tetapi juga kumpulan nod yang terletak di sepanjang batang utama arteri gastrik kiri. Yang kedua adalah perlu kerana fakta bahawa tumor yang berkembang di bahagian jantung boleh dengan mudah menghalang laluan utama aliran keluar limfa, dan kemudian ia akan dihantar ke nod dalam arteri gastrik kiri.

Apabila apa-apa setempat dalam kelengkungan yang lebih kecil, tumor berkembang ke kiri supaya pemeliharaan flap ini adalah mustahil, sebagai peraturan, ia adalah mustahil untuk perlu menyimpan dan distal, kerana bersama-sama dengan pertumbuhan ke arah kelengkungan yang lebih besar tumor tersebut pada masa yang sama dan lebih intensif berkembang dan bersama-sama kelengkungan yang lebih kecil. Hal ini ditunjukkan oleh fakta bahawa paling sering tumor menduduki ruang terbesar di sepanjang kelengkungan yang lebih rendah.

Rajah. 12. Cara metastasizing tumor yang tidak melampaui bahagian jantung perut (ditunjukkan oleh anak panah padu hitam), dan tumor yang melampaui batas bahagian jantung (bahagian yang dilirup dan anak panah yang bertitik).

Apabila tumor melampaui batas bahagian jantung, aliran keluar limfa dari lesi dijalankan oleh laluan yang tetap bebas, ke nod di bahagian perut perut, ke nod sepanjang arteri splenik. Selain itu, kemungkinan metastasis kepada mana-mana kumpulan nod yang mengumpul limfa dari perut sama-sama nyata (Rajah 12). Oleh itu, dalam kes tumor di luar sebelah jantung, apakah gastrocardiac dan gastroesophageal kanser, anda perlu memadam semua daripada perut. Malangnya, tidak semestinya jumlah gastroektomi boleh dianggap sebagai operasi radikal, kerana dengan ketara menyebarkan tahap kebarangkalian kerosakan pada saluran limfa yang mengalir dan nod yang bersamaan adalah lebih tinggi daripada kebarangkalian kerosakan pada bahagian jauh dinding lambung. Malah, penyebaran sel-sel tumor berlaku di sepanjang arus limfa, dan, dengan itu, sel-sel kanser pertama-tama akan dipindahkan ke nod serantau. Dan ketika itu, apabila metastase membina jalur lurus, sel-sel mula bergerak ke arah lain, khususnya, ke bahagian perut yang jauh di sepanjang jalur intragastrik.

Kanser esofagus

Sergey NAUMOV, ahli onkologi, calon sains perubatan
Dicatat oleh Alexander Rylov, majalah "60 tahun - bukan umur" № 3-2016

Salah satu tumor ganas yang paling utama pada orang tua ialah kanser esophagus. Kini sudah diketahui faktor-faktor risiko untuk perkembangannya dan kompleks "gejala kegelisahan", yang telah ditandakan dengan baik pada peringkat awal. Oleh itu, banyak pencegahan kanser esofagus dan dalam pengesanan awalnya bergantung kepada pesakit. Diagnostik awal dapat menyembuhkan sepenuhnya penyakit ini pada kebanyakan pesakit.

Hakisan, ulser, plak dan kulat

Kanser esofagus berada di kedudukan ke-6 dari segi kelaziman di kalangan neoplasma malignan. Tumor ganas terbentuk di dinding esofagus, selalunya di bahagian tengah dan bawahnya. Bentuk yang paling umum (90% daripada kes) berkembang dari sel-sel epitelium skuamosa, yang meliputi permukaan dalaman organ ini. Di tempat kedua ialah adenokarsinoma, yang terbentuk dari sel-sel kelenjar mukosa esofagus.

Terdapat dua jenis karsinoma sel skuamosa esofagus. Kanser dangkal berkembang dalam bentuk hakisan atau plak pada dinding esofagus. Tumor ini tidak mencapai saiz besar, kemudian memberikan metastasis dan lebih mudah dirawat. Lebih berbahaya (serta adenocarcinoma) karsinoma sel squamous yang menjejaskan lapisan yang lebih mendalam esofagus. Tumor seperti ini mempunyai bentuk kulat atau ulser, ia memberikan lebih banyak metastasis.

Semua tumor ganas esofagus metastasize pertama ke nodus limfa, dan metastasis jauh memberikan kepada hati, paru-paru, tulang, berkembang menjadi trakea, bronkus dan beg hati - perikardium.

Lelaki menderita kanser kerongkong lebih kerap daripada wanita. Juga, kanser esofagus paling kerap diperhatikan pada orang yang lebih tua selepas 60 tahun, sehingga 30 tahun, tumor ini adalah penyakit yang jarang berlaku.

"Kanser tali pinggang kanser"

Kemunculan tumor menyumbang kepada merokok dan penggunaan semangat. Ini tabiat buruk (dan mereka lebih mudah terdedah kepada wakil-wakil seks yang lebih kuat) meningkatkan risiko penyakit ini berkali-kali.

Minum berlebihan dianggap sebagai salah satu faktor risiko utama untuk kanser esophageal. Orang yang menderita alkohol, mereka sakit 12 kali lebih kerap daripada tidak mengalami ketagihan ini. Jika kita bercakap tentang orang-orang yang meminum minuman alkohol yang kuat, terutamanya alkohol, membakar membran mukus dan menipisnya kerana kemusnahan lapisan atas sel-sel, maka mereka mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat sakit.

Merokok meningkatkan risiko kanser esofagus 4 kali. Produk berbahaya asap tembakau, terutamanya nikotin, menyebabkan perubahan dalam sel epitel, menyebabkan peningkatan kekerapan mutasi (perubahan dalam bahan genetik - DNA), yang berbahaya bagi penampilan sel-sel malignan. Faktor risiko tertentu untuk kanser esophageal ialah mengunyah tembakau.

Kecederaan kekal dan luka bakar esofagus juga merupakan faktor risiko penyakit ini. Antara penduduk pribumi di Utara, Siberia dan Timur Jauh, penggunaan teh yang sangat panas, ikan beku dan daging, dan kek keras, yang pada musim sejuk kadang-kadang juga disimpan beku, meluas. Seperti diet, terutamanya dengan pemakanan yang tidak teratur, dan juga penyalahgunaan tulen atau lemah dicairkan membawa alkohol untuk kecederaan kekal ke esofagus dan meningkatkan kadar insiden kanser di kawasan-kawasan ini adalah begitu tinggi bahawa sejak pertengahan abad lalu terdapat istilah "zon kanser esophageal" medical-geografi (North Iran, Kazakhstan, Yakutia, beberapa kawasan di China, Mongolia, Timur Jauh). Di samping itu, orang yang tinggal di kawasan ini, dan mengambil banyak jeruk, hidangan pedas, dan sayur-sayuran dan buah-buahan segar makan lebih kurang.

Jadi ingat bahawa dalam pencegahan kanser esophageal, peranan utama adalah penolakan tabiat buruk dan pematuhan terhadap peraturan kebersihan makanan:

  • berhenti merokok dan penyalahgunaan minuman keras, terutamanya alkohol;
  • enggan makan terlalu panas dan makanan keras;
  • penggunaan sederhana jeruk dan makanan pedas;
  • penggunaan harian sayur-sayuran dan buah-buahan.

GERD - penyakit gastrousus yang terdedah kepada kanser esophagus

Penyakit preraspolagayuschim paling biasa untuk kanser esophageal (tetapi tidak pra-kanser) adalah penyakit refluks gastroesophageal (dari esofagus Latin.) - GERD. Penyakit kronik ini berlaku akibat gangguan fungsi motor saluran gastrousus atas (GIT). Ia dicirikan oleh lambung berulang (reflux) dari kandungan gastrointestinal (refluxate) ke esofagus, yang menyebabkan gejala utama - pedih ulu hati dan kesakitan, dan juga membawa kepada perkembangan pelbagai gangguan organik esofagus.

Jadi, faktor risiko utama untuk GERD dikaitkan dengan motilitas gastrointestinal. Ini termasuk:

  • perut, iaitu abdomen, obesiti, di mana tisu adipose memerah perut, yang secara nyata melanggar motilinya dan kerja-kerja spinkter esophageal yang lebih rendah;
  • penolakan tiga kali sehari sehari yang memihak kepada dua atau bahkan satu malam, apabila sebahagian besar makanan diambil;
  • penggunaan makanan segera yang berterusan - tinggi kalori, lemak dan kecil dalam jumlah makanan;
  • makanan segera, tergesa-gesa di latar belakang tekanan.

HHP adalah penyakit pembedahan yang terdedah kepada kanser esophageal

Penyebab GERD yang biasa dan pada masa yang sama mekanisme refluks patologi adalah kerosakan mekanikal kasar pada persimpangan esofagus, iaitu hernia pembukaan esofagus diafragma (HHL). Penyakit-penyakit pembedahan ini, di mana diafragma bergeser ke atas melalui pembukaan esophageal, ke dalam rongga dada, bahagian perut esofagus, bahagian perut, atau kedua-duanya, tidak pernah lulus sendiri. Dan mereka tidak dapat tidak berkembang, dan pembetulan ubat dan gaya hidup tidak banyak memberi kesan. Hanya pembedahan boleh menyebabkan penyembuhan lengkap. Sebagai peraturan, HHOD, seperti GERD, berkembang disebabkan oleh pemakanan yang tidak betul. Walau bagaimanapun, penyebab hernia adalah buruh fizikal berat, sembelit kronik, dan peningkatan keanjalan kongenital tisu yang mengehadkan pembukaan esofagus diafragma.

Ia mungkin untuk membezakan GERD dalam kombinasi dengan hernia dari GERD "bukan biliard" dengan ciri-ciri berikut:

  • pedih ulu hati selepas makan meningkat dengan ketara dalam kedudukan mendatar dan dengan usaha fizikal;
  • Kesakitan selepas makan berlaku lebih kerap dan lebih ketara daripada dengan "bezrezhzhevoj" GERD;
  • Kesakitan yang sama sering menyebarkan ke sternum, rantau jantung, bilah bahu, leher, rahang bawah.

Penyakit pramatang esofagus

Yang paling berbahaya adalah apa yang dipanggil Barrett esophagus, yang terdapat pada setiap kesepuluh pesakit dengan GERD, yang sering bertukar menjadi kanker esofagus, terbentuk dari sel bermutasi, besi atau epitel.

Pada kerongkongan Barrett, dalam lendir mukosa di bawah esofagus, epitel silinder normal dijumpai bukannya sel kelenjar dan epitel berbilang skuam yang berbilang skuam. Dengan kata lain, regenerasi sel bermula dengan kerosakan asid kronik. Para saintis berhujah sama ada esophagus Barrett boleh berkembang tanpa penyakit perantaraan - esofagitis kronik, juga bermula sebagai komplikasi GERD, atau ia hanya terbentuk selepas esofagitis telah bermula. Walau bagaimanapun, dalam beberapa pesakit, kerongkongan Barrett dikesan tanpa tanda-tanda esofagitis, yang sangat mirip dengan tanda awal kanser perut. Bahaya tertentu dalam situasi seperti itu adalah kenyataan bahawa esophagus Barrett tidak mempunyai gejala ciri - ini adalah "senyap" penyakit.

Bolehkah esofagus Barrett dihalang?

Cara yang paling boleh dipercayai untuk mencegah penyakit precancerous ini adalah untuk mencegah perkembangan GERD dan hiatal hernia dengan mengelakkan faktor risiko yang telah disebutkan. Jika GERD masih dikembangkan, dan ia tidak sembuh dengan ubat-ubatan dan menjadi kronik, atau orang itu mengalami dua penyakit sekaligus - GERD dan hernia, tetapi dia mempunyai kontraindikasi untuk pembedahan untuk mengeluarkan hernia, dan oleh itu GERD tidak sembuh, maka doktor -Grostroenterologi menetapkan cara pemantauan berterusan pesakit. Sekali setahun dia harus ditunjukkan kepada doktor dan sekali setiap 2-3 tahun untuk menjalani pemeriksaan - untuk melakukan esophagoscopy, yang merupakan "standard emas" untuk mendiagnosis penyakit tumor ini.

Dengan bantuan endoskopi, tiub nipis, pada akhirnya terdapat kamera video kecil, doktor meneliti esofagus dari dalam. Tiub dimasukkan ke dalam pesakit melalui mulut, dan imej dipaparkan pada skrin monitor. Pada masa yang sama, adalah mungkin untuk melihat semua perubahan pada membran mukus, termasuk ciri-ciri esofagus Barrett. Endoskopi tidak hanya membenarkan saiz lesi, tetapi juga mengambil sampel tisu untuk pemeriksaan histologi.

Jika degenerasi sel telah bermula, iaitu, kerongkongan Barrett telah berkembang, ini tidak bermakna pembedahan diperlukan segera. Satu jenis kelahiran semula sel yang sangat penting. Pembedahan hanya ditawarkan apabila degenerasi berisiko tinggi ditubuhkan - permulaan adenokarsinoma.

Dalam kes lain, doktor memilih rejimen esofagoskopik yang lebih jarang atau kerap dan cuba membuat rawatan dadah GERD yang lebih berjaya untuk melindungi lidah esofagus dari kerosakan asid sebanyak mungkin.

Sekiranya pemeriksaan histologi telah membuktikan bahawa anda mengalami degenerasi risiko yang paling tinggi dari sel-sel esophageal, dan anda ditawarkan operasi, bersetuju! Ada jenis regenerasi sel, apabila hampir 100% pesakit adenocarcinoma berkembang dalam maksimum 4 tahun, tumor metastatik yang paling berbahaya, sangat cepat.

Tanda-tanda pertama kanser esophageal

Tumor bahagian atas dan tengah mula muncul hanya apabila proses menelan dan memindahkan makanan melalui kerongkong mengalami gangguan, iaitu, dysphagia dari tahap pertama berlaku. Pelanggaran ini berlaku apabila lumen esofagus sebahagiannya bertindih dengan tumor yang tumbuh ke dalam. Kehadiran tumor kecil menyebabkan pada awalnya kekejangan dinding esophagus dan, akibatnya, tercekik dengan makanan pepejal, sedangkan makanan dan cairan lembut mudah ditelan. Apabila menelan makanan padat ada sensasi yang tidak menyenangkan (membakar, menggaruk, kadang-kadang sedikit sakit).

Tetapi sekiranya kanser di zon peralihan esofagus ke dalam perut, tanda pertama tumor bukanlah pelanggaran pengingesan dan perkembangan makanan, tetapi regurgitasi udara berterusan.

Belching, peningkatan rasa pedih ulu hati, loya pada ramai pesakit menjadi gejala pertama penyakit di semua bahagian esofagus.

Sekiranya anda mempunyai ubat yang berterusan, iaitu, tidak lulus dalam masa 7-10 hari, tanda-tanda gangguan pengingesan dan pergerakan makanan melalui kerongkong, anda perlu menghubungi doktor anda pada hari-hari yang akan datang!

Tanda-tanda kanser esophagus

Ketua di kalangan ini adalah gejala dysphagia gred II-V.

Ijazah dysphagia II. Makanan padat berjaga di kerongkongan dan lulus dengan kesukaran, anda perlu meminumnya dengan air. Fasa disfagia ini biasanya disertai dengan air liur yang banyak - refleks pelindung yang memudahkan makanan untuk mengatasi halangan. Menangguhkan makanan di atas tapak penyempitan menyebabkan muntah esophageal, regurgitasi dengan air liur dan lendir.

Ijazah III. Makanan pepejal tidak lulus. Apabila anda cuba menelannya, regurgitasi berlaku. Pesakit makan makanan cecair dan separuh cecair.

Ijazah IV. Hanya cairan yang melalui kerongkong.

Ijazah V. Halangan lengkap esofagus. Pesakit tidak dapat menelan air, malah air liur tidak lulus.

Diagnosis kanser esophageal

Apabila mendiagnosis, sebagai tambahan kepada esofagoskopi, satu lagi siri peperiksaan dijalankan.

Bronkoskopi. Endoskopi dimasukkan ke dalam saluran udara untuk menentukan keadaan kord vokal, trakea dan bronkus. Ini dilakukan untuk mengesan metastasis dalam sistem pernafasan.

Komputasi tomografi (CT). Kaedah ini membolehkan kita untuk menganggarkan saiz tumor dan percambahan pada organ-organ berdekatan, serta kehadiran metastasis dalam nodus limfa dan organ-organ yang jauh. Ultrasound digunakan untuk tujuan yang sama, tetapi sensitiviti kaedah ini lebih rendah daripada CT.

Laparoscopy. Tusukan dibuat di dinding perut sekitar pusar dan tiub fleksibel nipis laparoskop dimasukkan. Pada akhirnya terdapat kamera video dan alat untuk menjalankan manipulasi. Bermula dari hati, seli, mengikut arah jam, mereka memeriksa semua organ rongga perut dan mengambil bahan untuk mengkaji sel-sel neoplasma - biopsi dan tusukan tumor. Prosedur ini dilakukan dalam kes apabila kaedah diagnostik lain tidak membenarkan menentukan metastasis tumor esofagus pada organ perut.

Baca artikel mengenai topik:

Baca juga:

Voronezh telah melangkah ke masa depan, mewujudkan sebuah institut penyelidikan teknologi pasca-genomik

Institut Penyelidikan Pasca Genomik Technologies telah bekerja selama lebih dari setengah tahun di Voronezh.

Mengenai risiko pembangunan dan pencegahan kanser

Bolehkah pemeriksaan diri mengurangkan risiko kanser payudara apabila anda perlu berhenti merokok dan mana yang perlu anda tunjukkan kepada doktor anda? Pengarah Eksekutif Yayasan Pencegahan Kanser Ilya Fomintsev menceritakan perkara ini dan banyak lagi perkara lain.

Mencegah kanser

Sekitar 45% kes kanser berkaitan dengan faktor yang boleh dicegah. Merokok, kekurangan aktiviti fizikal, diet tidak sihat, berat badan berlebihan dan alkohol meningkatkan peluang pembentukan tumor.

Pencegahan kanser: kaedah mudah dan boleh dipercayai

Di UK saja, hampir 600,000 kes kanser sejak lima tahun yang lalu dapat dielakkan jika...

Mencegah kanser rahim - mudah dan berkesan

Aktiviti fizikal yang kerap, makan makanan dengan indeks glisemik rendah dan indeks jisim badan antara 18,5 dan 25 dapat mengurangkan risiko kanker rahim sebanyak 60%. Pengambilan kopi secara berkala juga mengurangkan kemungkinan penyakit.

Media elektronik yang didaftarkan pada 12.03.2009

Sijil Pendaftaran Nombor FS 77-35618

Tumor Tumor Jantung

16 November 2016, 13:00 Artikel pakar: Maxim Antonov 0 7,189

Kanser perut dianggap sebagai patologi biasa. Kadar purata orang yang didiagnosis dengan kanser perut jantung adalah 15% daripada kebanyakan pesakit kanser dengan karsinoma lambung. Selalunya jenis onkologi ini tidak berkembang selama 1 tahun dan hasil tanpa akibat yang serius. Kesakitan berlaku hanya pada peringkat terakhir kanser. Oleh itu, seseorang mungkin tidak menyedari penyakitnya, yang membawa kepada pengesanan lewat penyakit.

Apa itu?

Jenis kardioesophagus kanser adalah tumor malignan yang berkembang pada fistula gastrik, menangkap bahagian kardialnya, dan bahagian bawah esofagus. Bentuk kanser perut ini dipanggil gabungan, kerana tumor merangkumi dua organ sekaligus. Pelepasan tumor ganas seperti ini tidak selalu boleh didiagnosis, yang merupakan sebab lain untuk mengesan penyakit ini.

Gejala kanser gastrik jantung

Bagi karsinoma yang diletakkan di bahagian jantung perut dan menjejaskan bahagian kerongkong yang terdekat, gejala berikut adalah ciri yang pesakit merasa:

  • kesakitan di rantau epigastrik;
  • Serangan spasmodik sebaik selepas makan;
  • sakit pada waktu malam;
  • kehadiran keraparan pedih ulu hati;
  • rasa yang tidak menyenangkan ketika membosankan;
  • loya dan muntah dengan darah;
  • kehilangan selera makan;
  • antipati kepada beberapa hidangan;
  • berat di perut;
  • kotoran hitam.
Kembali ke jadual kandungan

Punca pembangunan

Penyebab utama perkembangan tumor cardioesophageal disebabkan oleh penyakit refluks gastroesophageal. Dalam penyakit ini, jus gastrik masam dibuang ke dalam saluran pencernaan dan menjengkelkan dindingnya. Dari masa ke masa, bahagian dalaman esofagus berubah bentuk, membentuk keadaan terdahulu, apabila tisu menjadi meradang, memperoleh bentuk silinder. Alasan kedua untuk pertumbuhan bengkak dalam kardia perut adalah diet tidak wajar. Ini termasuk perkara-perkara berikut:

  • penggunaan makanan panas yang berterusan, terutamanya untuk penduduk di utara, yang mana kejadian patologi ini beberapa kali lebih tinggi daripada di selatan;
  • penagihan kepada perasa pedas, sos, bawang putih, bawang;
  • pengambilan makanan masam yang lazat, makanan dalam tin, daging asap, jeruk;
  • kegagalan mematuhi diet, jurang yang besar antara makanan.

Alasan ketiga ialah merokok dan penggunaan roh yang berlebihan. Sudah tentu, kesan langsung terhadap pertumbuhan tumor malignan di kawasan jantung adalah pemakanan yang tidak baik, merokok dan alkohol tidak ada. Tetapi mereka mempunyai kesan yang baik terhadap perkembangan keadaan patogen (penyakit refluks yang sama), yang mendahului jenis kanser ini. Peranan penting dalam aspek ini dimainkan oleh warisan genetik.

Pada orang yang mempunyai kanser kardio-esophageal yang keluarganya telah berlaku, risiko menjadi sakit dengan penyakit yang sama meningkat beberapa kali.

Diagnostik

Diagnostik patologi onkologi tersebut membolehkan menentukan lokasi tumor, saiznya, tahap perkembangan penyakit, untuk mengesan kehadiran metastasis dan, berdasarkan maklumat yang diterima, untuk menentukan kaedah rawatan, serta meramalkan hasilnya. Untuk karsinoma kawasan jantung perut, kaedah penyelidikan berikut digunakan:

  1. Ujian darah am. Menurut kajian ini, jumlah hemoglobin diperiksa dan ditentukan sama ada orang itu mengalami anemia, yang merupakan ciri penyakit onkologi seperti itu.
  2. Ujian darah untuk penanda tumor. Bilangan penanda tumor bukan sahaja dapat mengesan kehadiran kanser, tetapi juga untuk menilai seberapa aktif penyakit itu berlaku.
  3. Esophagogastroduodenoscopy (menelan probe) membolehkan memeriksa saluran pencernaan, perut, duodenum, menilai prestasi mereka, melihat perubahan patologi dalam tisu organ-organ ini.
  4. Ultrasound. Ultrasound membantu melihat keadaan organ peritoneum, semak mereka untuk kehadiran tumor.
  5. Biopsi dilakukan semasa gastroskopi, menyebabkan pengambilan tisu yang terjejas untuk analisis. Kajian tisu-tisu ini akan membantu menentukan jenis tumor, tahap pertumbuhannya.
  6. Esophagogastrography menunjukkan diagnosis radiologi menggunakan agen kontras. Ia menunjukkan keadaan organ, kehadiran tumor di dalamnya dalam bentuk tisu yang terlalu banyak.
  7. PH-metry harian. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendiagnosis patologi yang mendahului kanser gastrik (gastritis, ulser, penyakit refluks), yang seterusnya membantu memperbaiki keadaan dalam masa yang lama dan mencegah kesan buruk.
  8. Manometri membolehkan anda melihat status dan menilai tahap kesihatan injap yang terletak di sempadan saluran pencernaan dan perut. Injap ini menyalurkan makanan dari esophagus ke dalam perut, tetapi menghalang kandungan perut daripada dibuang ke dalam saluran pencernaan.
  9. CT dan MRI. Kedua-dua kajian dalam karsinoma jantung ini bertujuan untuk menentukan sempadan pertumbuhan tumor, serta mengenal pasti metastasis dalam organ dan bahagian badan yang lain.
  10. Scintigraphy adalah kajian radioisotop yang membantu melihat penyebaran sel-sel kanser dalam tisu tulang.
Kembali ke jadual kandungan

Kaedah rawatan

Bentuk gabungan kanser lebih sukar untuk dirawat. Lebih kecil tahap penyakit dan tisu-tisu yang kurang terjejas, semakin besar kemungkinan mendapat hasil yang baik dan hasil rawatan yang baik. Kaedah:

  1. Dasar perjuangan terhadap karsinoma bahagian jantung perut adalah kaedah operasi. Ia menyebabkan penyingkiran separa atau lengkap perut bersama-sama dengan bahagian terancam saluran pencernaan. Sekiranya perut perlu dikeluarkan sepenuhnya, yang berlaku pada peringkat 2 atau 3 kanser, maka sisa esophagus disambungkan ke usus kecil atau besar. Sekiranya reseksi sebahagian besar daripada saluran pencernaan diperlukan, maka plastik dilakukan dalam keadaan ini dengan menggunakan bahagian usus. Apabila mendiagnosis tahap 4 karsinoma jantung gabungan, pembedahan hampir tidak masuk akal. Dalam kes ini, pesakit diberi ubat antispasmodik dan sokongan.
  2. Terapi radiasi digunakan sebelum pembedahan dan dalam tempoh selepas operasi. Penyinaran pra-operasi bertujuan untuk memperlambat pertumbuhan tumor dan penyebaran metastasis. Terapi sinaran, yang digunakan selepas pembedahan dan penyingkiran tisu yang terkena, membunuh sisa-sisa sel-sel malignan, sehingga mengurangkan kemungkinan pengulangan penyakit.
  3. Kemoterapi melibatkan penggunaan ubat sitotoksik yang menghalang peningkatan kedua-dua tumor itu sendiri dan proses metastatik. Kaedah ini digunakan bersama dengan orang lain.
Kembali ke jadual kandungan

Prognosis pemulihan

Orang yang mempunyai kanser kardioesophageal, yang sudah mustahil untuk beroperasi, hidup dari 3 bulan hingga setahun. Selepas operasi, dengan diagnosis ini, kelangsungan hidup 5 tahun adalah 20-30% orang. Ini tertakluk kepada penyingkiran tisu yang terjejas tepat pada masanya dan ketiadaan metastasis, yang mungkin hanya di peringkat awal kanser. Prognosis hasil perjuangan terhadap karsinoma gastrik bergantung kepada banyak faktor. Ini termasuk:

  • peringkat perkembangan penyakit;
  • jenis keganasan, aktiviti dari segi pertumbuhan;
  • pengesanan penyakit yang tepat pada masanya;
  • pertumbuhan metastasis;
  • kaedah rawatan yang dipilih dengan betul.

Jurnal Sistem Gastrointestinal dan Pencernaan
Akses terbuka

Seperti yang kita lakukan:

OMICS International menganjurkan 3000+ Global Conferenceseries Peristiwa setiap tahun di Amerika Syarikat, Eropah dan Amerika; Asia dengan sokongan lebih daripada 1000 komuniti saintifik dan menerbitkan 700 + Open Access Journals yang mengandungi lebih daripada 50,000 kepribadian terkenal, ulama terkenal sebagai ahli dewan redaksi.

Majalah akses terbuka semakin banyak pembaca dan sebut harga
700 majalah dan juga 15,000,000 Pembaca Setiap Jurnal menjadi 25,000+ Pembaca

Bacaan ini 10 kali lebih banyak berbanding jurnal langganan lain (Sumber: Google Analytics)

Akses Terbuka Editorial

Kanser gastroesophageal

Yassar A Qureshi * dan Ashish Rohati

Jabatan Pembedahan Gastrointestinal, Hospital Royal London dan Hospital Universiti Whipps Cross, London, UK

* Koresponden: Yassar A Qureshi
Jabatan Pembedahan Gastrointestinal Atas
Hospital Royal London dan Whipps Cross Hospital Universiti
London, United Kingdom
Al. alamat: [email dilindungi]

Tarikh penerimaan: 20 Ogos 2013; Tarikh pengangkatan: 21 Ogos 2013; Tarikh penerbitan: 24 Ogos 2013

Citation: Qureshi YA, Rohatgi A (2013) Kanser gastro-esophagus. J Gastroint Dig Syst 3: e116. DOI: 10.4172 / 2161-069X.1000e116

Hak cipta:

Pengenalan

Kanser perut dan esofagus kekal sebagai diagnosis yang dahsyat bagi pesakit dan panggilan untuk doktor. Walaupun mereka jarang berlaku, mereka menyebabkan kematian yang tidak seimbang berbanding neoplasma malignan yang lebih biasa. Kadar survival kekal agak lemah, sebahagiannya disebabkan oleh hakikat bahawa sebahagian besar pesakit mengalami penyakit progresif. Insiden kanser gastroesophageal telah menarik perbezaan geografi, seperti juga rawatan emas standard. Di sini kita meneroka epidemiologi, etiologi dan aspek klinikal kumpulan kanser ini. Di samping itu, kami mengkaji rawatan di bahagian lain di dunia dan menilai kesannya terhadap kelangsungan hidup.

Kanser esofagus

Kanser Esophageal adalah lapan yang paling biasa di dunia, yang menjejaskan lebih daripada 450,000 orang. Walaupun insiden semakin meningkat, kelangsungan hidup keseluruhan lebih dari 5 tahun masih rendah, menjadikan kanser yang agak jarang ini menyebabkan penyebab utama kematian akibat kanser di seluruh dunia [1-3]. Insiden ini adalah yang tertinggi di Timur Jauh, dan di China ia mencapai 100 kes bagi setiap 100,000 penduduk [4,5]. Sebagai perbandingan, kejadian di dunia barat jauh lebih sedikit, di mana 16,470 kes didiagnosis di Amerika Syarikat pada tahun 2009 dan 14,530 kematian pada tahun yang sama [3]. Kanser Esophagus terdiri daripada beberapa jenis histologi, terutamanya squamous (SCC), adenokarsinoma, leiomyosarcoma, dan jenis lain yang jarang. SCC kekal sebagai jenis yang paling biasa di seluruh dunia, walaupun adenokarsinoma lebih biasa di negara-negara Barat [6].

SCC berkait rapat dengan penggunaan tembakau dan penggunaan alkohol. Faktor-faktor predisposisi lain termasuk sejarah achalasia, penyerapan soda kaustik, pendedahan radiasi dan pemakanan yang kurang baik [7,8]. Di samping itu, kajian terbaru menunjukkan hubungan antara esc esophagus SCC dan mutasi dalam gen yang mengawal enzim yang berkaitan dengan metabolisme aldehid [9]. Tidak seperti adenocarcinomas, SCC nampaknya lebih biasa dalam kumpulan sosioekonomi rendah [10]. Esophageal adenocarcinoma juga dikaitkan dengan penggunaan tembakau dengan frekuensi yang lebih tinggi pada lelaki [7]. Menariknya, mungkin dengan mengambil kira pengagihan geografi, ia dikaitkan dengan obesiti, Barret dan kerongkongan, serta penyakit refluks gastroesophageal kronik, terutamanya penyakit-penyakit di Barat [11,12]. Yang terakhir adalah faktor risiko yang sangat kuat dan mungkin dikaitkan dengan peningkatan dalam kelaziman obesiti. Barrett

Kanser perut

Profesor V.Yu. Selcuk, PhD Mn Nikulin
Pusat Penyelidikan Kanser Rusia. N.N. Blokhin RAMS

Kanser perut (GJ) kekal sebagai salah satu penyakit yang paling biasa di dunia. Hampir 800 ribu kes baru dan 628 ribu kematian akibat penyakit ini didaftarkan setiap tahun. Negara "pemimpin" adalah Jepun, Rusia, Chile, Korea, China (40% dari semua kes), Costa Rica, dan Filipina. Negara-negara yang mempunyai insiden yang rendah ialah Amerika Syarikat, Australia, New Zealand. Di AS, 24,000 pesakit baru didaftarkan setiap tahun.

Di Jepun, penduduknya adalah 126 juta dan setanding dengan penduduk Rusia, kejadian di kalangan lelaki adalah 77.9 dan di kalangan wanita 33.3 bagi setiap 100,000 penduduk (piawai dunia). Bilangan pesakit yang baru didiagnosis di Rusia telah menurun sebanyak 10 ribu sejak tahun 1990 (16%) dan berjumlah 48.2 ribu.

Kejadian di kalangan lelaki adalah hampir dua kali kejadian di kalangan wanita dan adalah 32.8 setiap 100,000 ribu penduduk (44.5 pada tahun 1990), untuk wanita - 14.3 (19.6 pada tahun 1990). Di Rusia, kadar kanser lambung paling tinggi berlaku di rantau Novgorod dan Republik Tuva, yang paling rendah di wilayah Caucasus Utara, rantau Magadan dan Wilayah Autonomi Chukotka.

Dari segi kematian dari RJ, Rusia menduduki tempat ke-2 dalam ranking 45 negara (untuk lelaki) dan tempat ke-3 (untuk wanita). Di Moscow pada tahun 2001, 2872 kes baru RJ telah dikenalpasti. Walaupun penurunan morbiditi sejak 10 tahun yang lalu, kadar mortaliti selama 1 tahun telah meningkat, yang dikaitkan dengan peningkatan kadar pesakit dengan tahap IV dan kemerosotan bantuan onkologi kepada penduduk Rusia.

Kadar survival tertinggi di dunia didaftarkan di Jepun - 53%, di negara lain ia tidak lebih tinggi daripada 15-20% [6]. Bahagian kanser perut awal di Jepun juga tertinggi dan terdiri daripada separuh daripada semua kes, sedangkan di Eropah, Amerika Syarikat dan negara-negara lain ia tidak lebih daripada 20%.

Fakta ini membolehkan sesetengah penyelidik mencadangkan bahawa kanser perut Jepun pada asasnya berbeza dari Eropah Eropah, tetapi kajian lanjut dalam biologi molekul menunjukkan bahawa ini tidak berlaku, dan Jepun beroleh kejayaan dalam meningkatkan survival terhadap pemeriksaan massa penduduk dan menerima program kawalan kanser nasional..

Dalam dekad yang lalu, terdapat peningkatan spesifik dalam kejadian kanser zon kardio-esophageal dan penurunan dalam kejadian kanser antrum perut, dan trend ini paling jelas di Eropah, sementara di Jepun, kanser antrum masih dominan.

Dianggap bahawa kanser gastrik jauh dikaitkan dengan jangkitan H. pylori, dan rezim rawatan pemberantasan menyebabkan penghijrahan H. pylori dalam arah proksimal, menyebabkan kesan karsinogenik dalam zon cardio-esophageal.

Pemakanan dan faktor persekitaran

Pengajian membandingkan rantau dengan kejadian kanser gastrik yang tinggi dan rendah mendedahkan hubungan antara kebiasaan makan dan kanser perut. Kekuasaan dalam makanan karbohidrat kompleks (kentang, roti, produk tepung lebih banyak ciri Rusia), beras (negara-negara Asia, Jepun) dikaitkan dengan pengurangan vitamin C dan sayur-sayuran dan buah-buahan segar yang mengandungi asid askorbik.

Peningkatan pengambilan garam, jeruk, terlalu matang, produk asap, makanan pedas juga meningkatkan risiko kanser perut. Oleh itu, hidangan Korea kebangsaan Kimchi (sejenis sauerkraut), yang mengandungi banyak garam dan nitrat, diiktiraf sebagai salah satu sebab untuk pembangunan RJ di Korea.

Penggunaan sejumlah besar teh masin di Kashmir (Pakistan Utara) boleh menjadi faktor utama dalam perkembangan kanser perut dan esophagus di rantau ini. Risiko sakit dengan RJ adalah 2.5 kali lebih tinggi bagi orang-orang yang menggunakan minyak haiwan setiap hari berbanding orang yang suka minyak sayuran.

Peningkatan penggunaan alkohol, terutamanya vodka, meningkatkan risiko kanser perut, terutama kanser kardia pada lelaki, sedangkan pada wanita ia meningkatkan risiko kanser perut di tapak lain. Dalam kajian pengendalian kes yang dijalankan di Poland, risiko relatif kanser perut bukan kardiak meningkat dengan ketara pada lelaki yang meminum vodka pada perut kosong.

Pada bulan Jun 2002, Agensi Penyelidikan Mengenai Kanser Antarabangsa membuat kesimpulan bahawa terdapat data yang cukup untuk mengesahkan hubungan antara merokok dan kanser kelenjar. Satu korelasi langsung didirikan di antara kekerapan RJ dan kandungan dalam tanah tembaga, molibdenum, kobalt, dan zink dan mangan yang terbalik.

Risiko relatif penyakit pada individu yang menyusui ibu mereka kurang dari setahun adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada individu yang diberi makan lebih dari setahun, yang mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi perlindungan mukosa gastrik disebabkan kekurangan imunoglobulin A dan jangkitan awal dengan H. pylori. Nitrat dan nitrit dengan kesan yang berpanjangan juga mempunyai kesan karsinogenik.

Sumber utama masuknya ke dalam tubuh manusia adalah sayuran, bergantung pada metode penanaman, jenis baja, air untuk penyiraman, produk kering dan asap, produk alkohol (bir, wiski), dan rempah-rempah.

Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini, disebabkan oleh kemerosotan keadaan ekonomi di Rusia, pengeluaran baja berasaskan nitrat dan nitrit telah menurun, yang telah memberi kesan kepada penggunaan yang lebih rendah sebagai baja. Perubahan dalam tabiat makan boleh membawa kepada penurunan dalam kejadian kanser lambung.

Oleh itu, di kalangan pendatang AS dari asal Jepun, yang mengamalkan gaya hidup Barat (dan, dengan itu, pemakanan), kejadian kanser gastrik berkurang, terutama pada generasi ke-2, sementara kejadian barah kolon meningkat.

Penggunaan beku (bukan jeruk, pengalengan, merokok) dan penggunaan peti sejuk untuk pemeliharaan makanan juga dianggap sebagai faktor yang mempengaruhi penurunan tajam RJ di negara maju, khususnya di Amerika Syarikat, di mana RJ pada 30-an adalah yang pertama dalam struktur morbiditi. Terdapat laporan mengenai kesan perlindungan teh hijau, polifenol yang mengandungi bahan epigallocatechin - 3 - gallate, yang menekan pengeluaran interleukin - 8.

Kepentingan adalah maklumat mengenai kejadian RJ yang rendah di sesetengah kawasan di Asia Tenggara dan China, yang penduduknya terlibat dalam penanaman dan penjualan bawang putih. Buah-buahan dan sayuran mempunyai kesan perlindungan (nampaknya, disebabkan kandungan asid askorbik, tocopherol, b-karoten).

Faktor yang berjangkit

Pada tahun 1926, Dane Johannes Andreas Grib Fibiger, pengarah Institut Anatomi Patologi, menerima Hadiah Nobel untuk menemui sifat berjangkit RJ. Para saintis telah menjalankan eksperimen mengenai jangkitan tikus dengan lipas yang dijangkiti, yang merupakan pembawa helminths. Penulis memberi makan lipas untuk menguji tikus dan kemudiannya, di antara mereka, dia mengamati perkembangan tumor perut.

Kesimpulan yang salah bahawa mekanisme transmisi yang serupa mungkin wujud pada manusia [11]. Penemuan pada tahun 1983 dari Helicobacter pylori (HP) sekali lagi membawa kepada pemahaman prasyarat untuk mengkaji faktor berjangkit.

Peranan HP dalam etiologi ulser gastrik terbukti, kemasukan antibiotik dalam terapi anti-ulser sangat berjaya di negara-negara maju mereka hampir sepenuhnya meninggalkan rawatan pembedahan ulser peptik. Jangkitan dengan HP berlaku pada zaman kanak-kanak, berkorelasi dengan usia dan lebih tinggi di kalangan negara-negara membangun.

Reinfeksi mungkin dilakukan selepas pembasmian berjaya. Sepanjang dekad yang lalu, banyak kajian telah dijalankan untuk mengkaji jangkitan populasi, tetapi kekurangan kriteria penyelidikan yang jelas, kaedah yang berbeza (ujian pernafasan, kehadiran antibodi dalam serum darah, gastroskopi dengan biopsi mukosa perut) menyebabkan variasi kadar jangkitan yang luas.

Walau bagaimanapun, meta-analisis 10 kajian kohort prospektif yang memeriksa sampel darah yang diambil dari orang yang sihat yang kemudiannya membangunkan RJ dan kumpulan kawalan, yang juga mewakili anggota kohort, mendedahkan bahawa risiko membangun RJ secara statistik meningkat dengan ketara di kalangan mereka yang dijangkiti. risiko relatif adalah 2.5). Persatuan ini paling terkenal untuk kanser gastrik distal.

Agensi Antarabangsa untuk Kajian Kanser HP diiktiraf sebagai karsinogen urutan pertama, iaitu, hubungan dengan perkembangan RJ terbukti. Dalam hal ini, nampaknya adalah wajar untuk mengesyorkan terapi antihelicobacter pada pesakit yang telah menjalani reseksi gastrik untuk kanser untuk memulihkan bahagian selebihnya perut. Walaupun terdapat bukti yang jelas mengenai peranan etiologi HP, terdapat juga argumen yang menentang.

Di Nigeria utara, terdapat kawasan yang endemik untuk penyakit HP, tetapi kanser lambung jarang berkembang. Di samping itu, berjuta-juta orang adalah pembawa jangkitan, dan mereka tidak membina RJ sepanjang hidup mereka. Jangkitan di kalangan lelaki dan wanita adalah sama, tetapi lelaki menderita RJ hampir 2 kali lebih kerap. Sebahagian kecil dari yang dijangkiti membasmi limfoma perut.

Kemasukan antibiotik terhadap HP dalam rejimen kemoterapi limfoma gastrik meningkatkan keberkesanan rawatan, yang juga mengesahkan persatuan jangkitan HP dengan penyakit jarang ini. Mekanisme tepat dari kesan merosakkan HP pada mukosa gastrik sedang dikaji. Tempoh pendedahan kepada HP (lebih daripada 20 tahun), pengaruh faktor lain (sifat pemakanan, penggunaan alkohol, merokok) mempunyai kesan mengukuhkan.

Kebanyakan penyelidik percaya bahawa HP menyebabkan RJ tidak secara langsung, tetapi melalui perkembangan gastritis, perkembangan usus metaplasia, displasia, dan sebagainya. Mengapa beberapa pembawa jangkitan kanser gastrik, sementara yang lain - limfoma lambung, masih tidak jelas.

Ejen berjangkit lain yang terdapat dalam kanser gastrik adalah virus Epstein - Barr (EBV). EBV dijangkiti lebih daripada 90% penduduk. Bukti kuat peranan patogenetik EBV dalam kejadian bentuk morfologi RJ adalah pengesanan penanda virus (m EBR - 1 mRNA) dalam 80-100% sel tumor pesakit, serta demonstrasi integrasi monoklonal genom dalam sel tumor.

Di Jepun, bentuk RJ yang berkaitan EBV berlaku pada 7%, di Amerika Syarikat pada 16%, di Rusia dalam 9% kes. Walaupun kes positif EBV dikesan di kalangan pelbagai jenis histologi kanser perut, peratusan tertinggi tumor tersebut didapati dalam kanser yang tidak dibezakan.

Selalunya kanser EBV + terdapat dalam kardia. Kumpulan kerja Agensi Antarabangsa untuk Penyelidikan Kanser membuat kesimpulan bahawa terdapat data yang cukup untuk mengesahkan peranan EBV dalam etiologi limfoma Burkit, kanser nasofaring, limfogranulomatosis, limfoma sinonas angiocentric T, dan limfoma pada pesakit yang mengalami kekurangan. Walau bagaimanapun, data tidak mencukupi untuk mengesahkan persatuan EBV dan kanser perut.

Faktor genetik

Peranan faktor genetik dalam perkembangan kanser perut disyaki disebabkan oleh fakta bahawa pada pesakit dengan kumpulan darah A (II) insiden adalah 20% lebih tinggi daripada mereka yang mempunyai kumpulan O (I) dan B (III). Sumbangan utama untuk mengkaji faktor genetik menjadikan analisis GI keturunan.

Dalam kes RJ keluarga, gen E - cadherin mutant (CDH - 1) dikesan. Tumor keturunan dan sporadis saluran gastrousus sering dikaitkan dengan mutasi dalam E-cadherin, b-catenin atau kolon poliposis kolon. E-cadherin adalah ahli keluarga glikoprotein transmembran yang menjalankan hubungan lekatan antara sel-sel daripada "zon adhesi" jenis (zona adhaerence).

Mutasi E-cadherin juga diperhatikan dalam bentuk bukan kanser kanser payudara, kanser ovari dan beberapa neoplasma lain, dengan pelanggaran ekspresi atau penyetempatan di sel yang berkaitan dengan pemerolehan jenis invasif. Di samping itu, E - cadherin nampaknya mempengaruhi peraturan p53. Ia telah menunjukkan bahawa mutasi E - cadherin dan pemisahan hubungan sel sel menyebabkan penurunan dalam ungkapan dan fungsi fungsian p53.

Contoh yang baik tentang pengenalan genodiagnosis dalam amalan klinikal boleh menjadi kes gastrectomy dalam keluarga dengan saudara-mara pesakit kanser lambung, pembawa gen E-cadherin mutan. Walaupun data negatif mengenai gastrobiopsi, dalam kebanyakan kes, kanser berbentuk cincin didapati dalam sampel yang dibuang. Oleh itu, gastrectomi "pencegahan" pada asasnya adalah "terapeutik".

Patogenesis

Patogenesis kanser gastrik adalah kompleks dan sebahagian besarnya tidak diketahui. Dalam bentuk yang berbeza RJ, gangguan genetik utama ditemui dalam perubahan dalam ungkapan gen berikut: p53 (40%), k - ras (10%), c - erb B2 (20%), c - met (11%), APC,. Untuk adenocarcinomas yang kurang dibezakan - k - sam, E - cadherin.

Diakui, sebagai penemuan onkogen baru, senarai yang dibentangkan akan terus diperbaiki dan akan mencerminkan peringkat perkembangan perkembangan sel tumor. Kebanyakan penyelidik menyedari bahawa histogenesis perut boleh berkembang dalam dua cara.

Cara pertama boleh diwakili secara skematik seperti berikut. Pendedahan yang berpanjangan (lebih 20 tahun) pada mukosa biasa faktor persekitaran, pemakanan, dan di atas semua Helicobacter pylori, membawa kepada gastritis atropik.

Gastritis atropik, baik melalui metaplasia usus, displasia / adenoma, karsinoma dibezakan, atau melalui atrofi mukosa yang tidak metaplastik dan adenokarsinoma yang kurang dibezakan membawa kepada kanser dan metastasis invasif. Jenis histogenesis ini lebih biasa di kalangan orang tua dan tidak dikaitkan dengan faktor keturunan.

Jenis histogenesis kedua menunjukkan kehadiran sel proliferatif multipel zon serviks. Sel proliferatif berlipat ganda berkembang sama ada ke dalam karcinoid atau melalui adenokarsinoma yang berbeza ke dalam beberapa tumor malignan: adenokarsinoma mucinous ("mukosa"), adenocarcinoma yang kurang dibezakan, karsinoma sel berbentuk signeton, karsinoma sel endokrin, dan program;

Jenis histogenesis ini sering berlaku tanpa gastritis terdahulu pada pesakit muda. Perubahan immunophenotypic terutamanya terdiri daripada penurunan dalam rajah molekul utama HLA - I dan HLA - II kompleks kompleks histokompatibiliti, perubahan dalam ekspresi reseptor transferrin (CD 71), dan molekul melekat ICAM (CD 54).

Terutama penting ialah kajian terhadap antigen karbohidrat (karbohidrat) pada sel RJ, seperti Lewis - x, Lewis - a, Lewis - y, Lewis - b, Lewis - Tn dan bentuk sialnya - sialyl - Lewis sebagai faktor yang lebih malang kanser perut. Oleh itu, telah ditunjukkan bahawa bentuk-bentuk anti-Lewis antigen yang terlibat dalam proses metastatik dengan mengikat E dan P-selectins dari endothelium vaskular, mesothelium peritoneal.

Terdapat bukti penyertaan antigen karbohidrat dalam aktiviti procogulant (Lewis - y), apoptosis, dan interaksi matriks sel. Nilai prognostik ekspresi antigen Lewis pada peringkat I, II, dan III kanser perut oleh penyelidik Jepun ditunjukkan.

Latar belakang dan penyakit pramatang perut

Dalam kebanyakan kes, RJ berkembang terhadap latar belakang keadaan pretumor lama membran mukus. Istilah "precancerous" bermakna penggantian morfologi disahkan mukosa biasa dengan satu displastik. Istilah "latar belakang" boleh ditafsirkan sebagai jumlah keadaan klinikal, biologi, anatomi di mana risiko membangun RJ ditinggikan. Keadaan latar belakang dan prasangka tidak semestinya membawa kepada kanser.

Pembangunan terbalik gastrik gastrel HP yang berkaitan dengan latar belakang terapi antibiotik dan penurunan risiko kanser gastrik dalam pesakit yang dirawat telah ditunjukkan. Terdapat tiga darjah displasia (ringan, sederhana dan parah).

Lebih-lebih lagi, pada tahun 2000, di persidangan konsili antarabangsa para saintis Jepun, Amerika dan Eropah, satu skema perubahan awal mukosa gastrik dicadangkan, termasuk 5 kategori diagnostik: norma; disyaki displasia; displasia tidak invasif; disyaki kanser invasif; kanser Meningkatkan kriteria tidak dapat dipanggil trend "konsensus".

Evaluasi gambar mikroskopik cukup subjektif dan bergantung kepada beberapa sebab. Salah satunya adalah, khususnya, "sekolah" negara dan kriteria yang diterima pakai di dalamnya. Dikenali secara meluas adalah fakta apabila ahli morfologi Jepun lebih cenderung untuk mendiagnosis "kanser" ketika seorang penyelidik Eropah berhenti pada "displasia sederhana" atau "teruk."

Fakta ini diiktiraf oleh sesetengah saintis sebagai penyebab utama sejumlah besar "awal" kanser perut di Jepun dan, dengan itu, kadar kelangsungan hidup yang lebih tinggi 5 tahun.

Penyakit Latar belakang termasuk: gastritis atropik hiperplastik kronik, polip adenomatous, anemia pernicious, keadaan selepas gastrectomy, penyakit Menetrie (gastropi hipertropik, gastritis gergasi gastritis hyperplastic).

Terdahulu dalam buku teks ia sering dinyatakan bahawa ulser gastrik kronik jangka panjang adalah penyakit pramatang. Pada masa ini, kebanyakan penyelidik menyedari bahawa "ulser ganas" adalah utama, tidak segera ditubuhkan kanser. WHO mengecualikan ulser gastrik dari senarai penyakit perut latar belakang.

Fakta ini tidak bermakna bahawa pesakit dengan ulser perut tidak sepatutnya berada di bawah pengawasan ahli terapi. Sebaliknya, gastroskopi yang tetap dengan biopsi bukan sahaja dari tepi ulser, tetapi juga dari bahagian lain dari membran mukus, harus wajib. Diagnosis gastritis bukan sahaja termasuk gambar klinikal, tetapi juga pengesahan morfologi oleh biopsi.

Kami mencadangkan 6 mata dari mana biopsi harus diambil (Cadangan Yokohama di Kongres Gastroenterologi Asia Pacific ke-10, Yokohama, 1996):

  1. Di tengah-tengah antrum adalah kelengkungan yang lebih rendah.
  2. Sudut perut.
  3. Pertengahan badan perut di sepanjang kelengkungan yang lebih rendah (pertengahan antara sudut dan kardia).
  4. Di tengah-tengah antrum adalah di sepanjang kelengkungan yang lebih besar.
  5. Titik bertentangan sudut perut (di sepanjang kelengkungan yang lebih besar di antrum).
  6. Bahagian tengah badan adalah di sepanjang kelengkungan yang lebih besar (titik di tengah antara pintu masuk ke antrum dan bawah).

Pengembangan gastritis atropik kronik yang berkaitan dengan H. pylori, sering timbul dari antrum dan dari masa ke masa, "sempadan" itu meningkat.

Pesakit dengan gastritis atropik pada usia muda berada pada risiko paling besar untuk mendapat kanser perut. Kesalahan yang paling biasa dan tragis yang ditemui dalam amalan klinikal adalah penagihan kedua-dua pesakit dan doktor yang menghadiri diagnosis yang tidak bersalah dengan gastrik.

Lama kelamaan, pesakit tidak lagi pergi ke doktor, menolak gastroskopi tahunan, mengambil ubat "sakit perut", diiklankan secara meluas di televisyen. Kemunculan gejala baru atau pertumbuhan kebiasaan dianggap oleh pesakit dan doktor sebagai masalah, diet ditetapkan, dan sebagainya.

Polip adenomatous mempunyai peningkatan risiko keganasan. Adalah dipercayai bahawa polip adenomatous, yang lebih besar daripada 2 cm, adalah jahat dalam 50% kes. Kekejaman polip hiperplastik tidak melebihi 0.5%.

Perlu diingati bahawa kehadiran polip adenomatous di dalam perut adalah salah satu manifestasi dari poliposis adenomatous familial, dalam keadaan seperti itu memerlukan kolonoskopi. Oleh itu, apabila mengesan polip dalam kolon, esophagogastroduodenoscopy diperlukan.

Dengan gabungan anemia yang merosakkan dan gastritis atropik, risiko kanser gastrik meningkat kepada 10%. Patogenesis anemia yang merosakkan terdiri daripada penghasilan antibodi terhadap sel-sel pam proton, sel penghasil pepsinogen dan faktor Castle dalaman. Apabila jangkitan HP dilampirkan, mukosa perut menderita lebih banyak daripada di bawah keadaan normal dan perubahan displastik berkembang lebih cepat.

Risiko membina kanser perut dalam perut yang terkena meningkat sebanyak 3-4 kali. Risiko yang paling tinggi ialah 15-25 tahun selepas pembedahan, jika kita bercakap tentang operasi untuk ulser peptik (tempoh ini biasanya lebih pendek, jika kita bercakap tentang pemisahan untuk RJ). Adalah dipercayai bahawa asid hempedu, yang dilemparkan ke dalam selebihnya perut, mempunyai kesan karsinogenik, menyebabkan penggantian mukosa perut oleh mukosa usus.

Di samping itu, penyakit latar belakang perut (paling sering gastritis) dalam "kultus" perut kekal selepas reseksi, terus terdedah kepada faktor-faktor yang terdahulu (corak pemakanan, jangkitan H. pylori, dan sebagainya). Pada tahun 70an - 80an abad yang lalu, dalam era "pra-Helicobacter", rawatan utama untuk ulser duodenal dan ulser perut (terutamanya bentuk yang rumit) adalah rawatan pembedahan - reseksi gastrik. Pada masa kini, nampaknya "gelombang" terakhir pesakit yang dirawat segera untuk ulser peptik didekati.

Penyakit menetes adalah penyakit yang jarang berlaku dan dicirikan oleh adanya lipatan hipertrofik membran mukus, menyerupai convolutions otak, penurunan fungsi penghasil asid, dan enteropati kekurangan protein. Secara sendi, penyakit itu jarang berlaku, dengan etiologi yang tidak diketahui dan dijangkiti secara gejala. Penglibatan dalam etiopathogenesis HP diandaikan. Risiko membina kanser perut pada pesakit dengan penyakit Menetrie dianggap tinggi.

Gambar klinikal

Gambaran klinikal, nampaknya, diterangkan dengan terperinci dalam banyak manual dan buku teks mengenai onkologi. Masalahnya ialah gambaran klinikal awal RJ adalah kurang dan gejala tidak patognomonik. Kanser awal adalah tumor yang dilokalisasikan dalam membran mukus (m, mukosa) dan submucosa (sm, submucosa), tanpa menghiraukan kehadiran metastasis atau metastasis jauh di nodus limfa serantau.

Sindrom "tanda-tanda kecil" yang digambarkan oleh A.I. Savitsky dan termasuk kelemahan yang tidak dinikmati, keletihan, keengganan makanan daging, anemia, penurunan berat badan, "ketidakselesaan lambung", lebih banyak ciri pesakit dengan bentuk RJ yang biasa.

Tanda pengabaian penyakit ini tersedia untuk pemeriksaan dan palpasi metastasis lokasi berikut:

  1. Metastasis Virchow - ke nodus limfa supraclavicular di sebelah kiri antara kaki otot "menyelinap"
  2. Metastasis Schnitzler - dalam tisu paracellular,
  3. Metastasis Krukenberg - dalam ovari wanita,
  4. Metastasis Ireland - metastasis ke nodus limfa axillary,
  5. Sister Joseph metastasis - pada pusar.

Sebagai peraturan, asites, jaundis dan kehadiran tumor yang boleh dirasakan di epigastrium juga tanda-tanda ketidakoperasian. Tanda-tanda utama adalah sakit epigastrik, kehilangan selera makan, gejala-gejala dyspepsi. Sakit yang memancar ke belakang mungkin menunjukkan percambahan dalam pankreas, dan pesakit sering dirawat dengan diagnosis pankreatitis atau osteochondrosis.

Muntah sering menunjukkan lokalisasi tumor dalam antrum (atau luka total dengan pembentukan perut dalam bentuk "tiub tegar"), disfagia di kawasan kardia. Penyetempatan tumor di bahagian bawah perut boleh menyebabkan rasa sakit di hipokondrium kiri atau di belakang tulang belakang, meniru penyakit jantung koronari.

Sejarah yang rapi pesakit dengan RJ awal membolehkan kita untuk mengetahui bahawa kebanyakan masa, mereka mempunyai aduan yang tidak spesifik, paling kerap dyspeptik. Oleh itu, adalah perlu untuk mengesyaki kanser gastrik di mana-mana pesakit lebih daripada 40 dengan aduan-aduan yang baru, terutama dengan anoreksia.

Di Jepun, bahagian kanser perut awal mencapai 50%, sebahagian besarnya bukan hanya untuk pemeriksaan dan latihan yang teliti terhadap pakar perubatan endoskopi, tetapi juga kepada tahap pendidikan penduduk, propaganda semasa pemeriksaan organ-organ saluran gastrousus. Tetapi di Jepun, pemeriksaan dengan esophagogastroduodenoscopy dan fluoroscopy gastrik menghadapi masalah kerana tidak memenuhi kriteria WHO.

Kedua-dua ujian secara teknikalnya agak rumit, agak invasif, mempunyai peratusan signifikan hasil negatif palsu. Di samping itu, ujian telah digunakan untuk menentukan tahap serum pepsinogen atau air liur untuk mengenal pasti pesakit yang mengalami gastritis atropik. Tidak ada ujian yang menunjukkan kelebihan yang jelas walaupun dalam kumpulan berisiko tinggi di pesakit Barat - pesakit dengan anemia yang merosakkan yang menjalani rawatan pembedahan untuk ulser dengan metaplasia jenis II usus.

Dalam setiap kes individu, pesakit berusia lebih daripada 40 tahun dan terutama 50 tahun dengan aduan-aduan dyspepsi baru perlu ditetapkan EGD dengan biopsi bagi apa-apa zon mencurigakan mukosa gastrik. Ujian untuk HP mungkin berguna, tetapi tidak diketahui sama ada pembasmian jangkitan pada peringkat pertengahan mempengaruhi pembangunan RJ. Kawalan endoskopik lebih lanjut perlu dilakukan pada pesakit yang mempunyai tahap displasia, metaplasia jenis II usus, dan gastritis atropik.

Kanser gastrik awal adalah sukar untuk didiagnosis dan mudah dilepaskan dengan endoskopi atau fluoroskopi. Walaupun dengan RJ biasa (dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, kanser lewat dipanggil "kanser maju" - umum, diabaikan) ada masalah diagnostik.

Sebagai contoh, agak sukar untuk menggambarkan perubahan dalam mukosa pada kelengkungan yang lebih rendah di dinding proksimal, subkardia, dan posterior di bahagian bawah, terutamanya apabila perut bergerak. Linitis plastica adalah tumor dengan pertumbuhan yang subur, sementara perut kelihatan tetap, "beku", lipatan mukus dilapis.

Pemeriksaan histologi bahan biopsi dalam kes seperti ini hanya mendedahkan perubahan keradangan, dan endoskopis dan ahli terapi yang tidak berpengalaman sering menghentikan diagnosis gastritis menyebar.

Diagnostik

Carian diagnostik bertujuan untuk pengesahan morfologi dan pengesanan metastase limfa dan hematogenous.

Esophagogastroduodenoscopy dengan biopsi - adalah kaedah diagnostik yang utama. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk meningkatkan pemeriksaan membran mukus (sering digunakan untuk mengesan RJ awal) sebelum prosedur, ubat-ubatan yang mengurangkan motilitas gastrik dan ubat-ubatan yang menghilangkan mukus dari mukosa (dimetil polysiloxane, dimeticone dalam kombinasi dengan silikon dioksida) digunakan.

Endoskopis yang berpengalaman mungkin mengesyaki pencerobohan RJ di lapisan submucosal, tetapi selalunya biopsi tidak cukup untuk mendapatkan bahan submucosal yang cukup. Fakta ini patut diberi perhatian, kerana diketahui bahawa semasa serangan tumor ke dalam membran mukus, kekerapan metastasis di kelenjar getah bening serantau tidak melebihi 2-3%, dan semasa serangan ke lapisan submucosal mencapai 15-18%.

Argumen yang menyokong operasi dengan pembedahan nodus limfa nodus limfa serantau dalam kes kedua adalah penting. Di negara-negara maju, dan di atas semua di Jepun, endoskopi ultrasound digunakan secara meluas, yang membolehkan visualisasi 5 lapisan dinding perut dan menentukan indeks T dengan cukup tepat. Ketepatan ultrasound endoskopik mendekati 90%. Kaedah ini juga digunakan untuk menentukan kelenjar getah bening yang bersebelahan (biasanya dengan kanser esophageal).

X-ray perut. Menurut penulis Jepun, RJ awal dengan kaedah rasuk X rutin dilangkau hampir 25%. Walau bagaimanapun, kaedah ini bukan sahaja tidak kekal dalam banyak program skrining di Jepun, tetapi digunakan bersama dengan EGD untuk maklumat tambahan.

Kaedah ini memainkan peranan yang sangat penting dalam mengkaji penyebaran tumor di kawasan anastomosis cardioesophageal ke kerongkong dan dalam penyebaran tumor ke duodenum, yang mempengaruhi pilihan pengendalian dan perancangan jumlah operasi.

Sebagai peraturan, peperiksaan X-ray lebih tepat menilai penyebaran tumor melalui lapisan submucosal kerana ketegaran terlihat dari dinding organ (esophagus, perut, atau 12 ulser duodenal). Dalam kes pertumbuhan tumor submucosal ("linitis plastica"), kaedah x-ray mungkin mengetuai diagnosis.

Komputasi tomografi (CT) kadang-kadang dilakukan untuk menentukan diagnosis, tetapi kaedah tidak boleh dipanggil tepat dan sensitif untuk RC. Peranan utama adalah untuk menentukan metastasis dalam hati dan definisi nodus limfa yang diperbesar. Tanda-tanda pencerobohan yang berpengalaman dalam organ-organ yang bersebelahan, khususnya, dalam pankreas, tidak wujud.

Laparoscopy dalam kebanyakan kes digunakan apabila terdapat disyaki metastasis jauh tidak dapat dikenal pasti dengan kaedah konvensional (ultrasound abdomen, pemeriksaan klinikal) - dalam jumlah gastrik luka yang disyaki (jumlah kecil cecair dalam pelvis atau sisi abdomen) dalam ascites, dengan ovari diperbesarkan pada wanita (disyaki metastasis Krukenberg).

Apabila wajib lavage laparoskopi peritoneal (sitologi didapati dalam basuhan cecair dan peritoneal peritoneal), pemeriksaan hati, hepatoduodenal ligamen mesocolon, poperechnoobodochnoy ulser, bukaan esophageal. Seperti CT, kaedah ini tidak begitu bermaklumat apabila menilai dinding posterior perut.

Kaedah penyelidikan lain. Kaedah rutin dalam diagnosis kanser gastrik adalah tomografi ultrasound organ perut, sinar-X dada. Di kebanyakan klinik di Jepun, tahap serum antigen embrio kanser (CEA), antigen karbohidrat CA19-9 ditentukan sebelum operasi. Semasa laparotomy, lavage peritoneal dengan pemeriksaan sitologi diperlukan. Menurut tanda-tanda untuk mengesan metastasis tulang, trepanobiopsy dilakukan.

Rawatan kanser perut

Sehingga kini, RJ tidak ada rawatan tambahan yang jelas. Kajian pra-operasi menyeluruh bertujuan untuk penubuhan atau pengesahan morfologi diagnosis dan perkembangan rancangan rawatan. Oleh kerana kaedah tambahan tidak berkesan, pembedahan adalah satu-satunya peluang untuk pemulihan.

Kedudukan utama dalam memahami pendekatan terhadap operasi adalah pengetahuan dan pemahaman aparat limfa perut dan cara metastasis.

Masyarakat Jepun untuk Kajian Kanser Lambung (Persatuan Penyelidikan Jepun untuk Kanser Lambung) mencadangkan nomenklatur nodus limfa, yang membentuk dasar terminologi limfadenektomi yang dilakukan semasa operasi perut:

1 - nodus limfa parakardial;

2 - nodus limfa parakardial;

3 - kelenjar getah bening kecil;

4 - kelenjar limfa kelengkungan yang lebih besar;

4s - nodus limfa di sepanjang arteri gastro-omental kiri dan saluran gastrik pendek;

4d - kelenjar getah bening di sepanjang arteri gastro-omental yang betul;

5 - kelenjar getah bening supra-pintu;

6 - nod limfa subvolusin;

7 - nodus limfa arteri gastrik kiri;

8 - kelenjar limfa pada arteri hepatic yang biasa;

9 - nodus limfa batang batang;

10 - nodus limfa kolar limpa;

11 - kelenjar getah bening arteri splenik;

12 - kelenjar limfa ligamen hepatoduodenal;

13 - nodus limfa di belakang pankreas;

14 - nodus limfa mesenterik;

15 - kelenjar getah bening di sepanjang arteri kolon tengah;

16 - nodus limfa paraaortik;

110 - nodus limfa paraesophageal yang lebih rendah;

111 - nodus limfa diafragma.

Secara keadaan di atas nodus limfa membentuk 4 peringkat metastasis.

Peringkat Satu (N1): nodus limfa bagi radang ligamen perut (1-6).

Peringkat Dua (N2): nodus limfa gastrik kiri (7), hepatik biasa (8), batang celiac (9), di pintu limpa (10), di sepanjang arteri splenik (11).

Peringkat ketiga (N3): nodus limfa ligamen hepatoduodenal (12), nodus limfa retropancreatoduodenal (13), akar mesenteri daripada rektum melintang (14).

Peringkat Empat (N4): nodus limfa di sepanjang arteri kolik tengah (15), paraaortic (16).

Penglibatan limfollectors N1-N2, serta 12 kumpulan (ligamen hepatoduodenal) dianggap sebagai metastasis serantau, N3-N4 - sebagai metastasis jauh. Pementasan metastasis adalah bersyarat, kerana penyetempatan tumor yang berbeza di perut tidak sama. Di samping itu, ada yang disebut "melompat", "melangkau" metastase yang terdapat di bahagian perantaraan yang tidak terjejas dari saluran saliran limfatik.

Mengikut klasifikasi terakhir untuk pementasan indeks RJ T tidak bermakna saiz tumor, tetapi tahap percambahan dinding perut: T1 - percambahan lapisan mukus dan submucosal, T2 - percambahan lapisan otot menjadi subserosis, T3 - Penembusan serosa perut, T4 - percambahan struktur bersebelahan.

Secara rasmi, jumlah kanser perut dengan percambahan semua lapisan (tetapi tidak bercambah ke struktur jiran) dan tumor kecil sehingga 2 cm bersaiz dengan akses ke serosa boleh jatuh ke dalam satu tahap, yang bermaksud bahawa walaupun klasifikasi terakhir tidak ideal. Indeks N di peringkat penyakit ditugaskan seperti berikut: kerosakan kepada nodus limfa dari 1 hingga 6 dianggap sebagai N1, dari 7 hingga 15 sebagai N2, kerosakan kepada metastasis lebih daripada 15 nodus limfa dianggap sebagai N3.

Bilangan nodus limfa yang terjejas bertujuan untuk membantu dalam penentuan pementasan RJ, dan, pada tahap tertentu, menunjukkan kelantangan dan kecukupan operasi. Gastrectomy D1 (dari perkataan dissection) menyediakan untuk penghapus pengumpul limfatik perigastric terletak di radas ligamentous perut (N1-6), gastrectomy D2 bermaksud untuk memadam kecuali N1-6, penyingkiran nodus limfa di batang celiac (N9) dan cawangan - gastrik kiri (N7), arteri hepatic biasa (N8), splenic (N11), nodus limfa pintu gerbang (N3).

Pembedahan nodus limfa D3 mencadangkan, sebagai tambahan kepada nodus limfa pada ligamen hepatoduodenal (N12), pancreatoduodenal retro (N13nodus limfa akar mesenterium (N14), mesentery usus melintang (N15), nodus limfa paraaortik terletak pada tahap perut abdomen (N16).

Di Kongres Kanser Perut Antarabangsa IV di New York (Amerika Syarikat, 2001), limfadenektomi D2 ditakrifkan sebagai jumlah standard pembedahan radikal, kerana ia meningkatkan hasil jangka panjang dan mengurangkan kekerapan pengulangan tempatan. Adalah dipercayai bahawa dengan pembedahan nodus limfa D2 sekurang-kurangnya 27 nodus limfa perlu dikeluarkan, dengan D3 - sekurang-kurangnya 40 nodus limfa.

Hari ini ia boleh mengandaikan bahawa pesakit yang belum menjalani limfadenektomi semasa rawatan pembedahan D2, harus dianggap sebagai pesakit dengan tahap yang tidak ditentukan dan tidak boleh dimasukkan (untuk mengelakkan fenomena "penghijrahan panggung") dalam laporan statistik dan protokol penyelidikan antarabangsa.

Di Rusia, perkadaran pesakit dengan RJ awal sangat rendah, tetapi secara teoritis, pada masa akan datang, dengan meningkatkan diagnosis, jumlah mereka harus meningkat. Kebanyakan karya mengenai rawatan awal RJ diterbitkan oleh penulis Jepun. Lebih dari 10 tahun yang lalu, reseksi mukosa endoskopik dicadangkan untuk RJ awal (resr - mukosa endoskopik).

Tanda-tanda untuk EMR boleh dirumuskan seperti berikut (jika tiada metastasis jauh): adenokarsinoma yang sangat dan sederhana dibezakan; jenis pertumbuhan makroskopik IIa mengikut klasifikasi Jepun (jenis ketinggian dangkal) dengan saiz tidak lebih daripada 2 cm diameter atau jenis IIc (jenis terkelupas dangkal) kurang dari 1 cm, tiada perubahan ulseratif pada tumor; luka mukosa.

Dengan kekalahan lapisan submucosal, operasi dengan pembedahan nodus limfa diperlukan D2. Jelas, prasyarat tambahan untuk EMR adalah kakitangan perubatan yang berkelayakan dan peralatan yang sesuai.

Sejak awal 1990-an, perbincangan telah membesar dalam kesusasteraan antara pakar bedah Jepun dan Eropah mengenai keperluan untuk pembedahan nodus limfa.2 dengan RJ. Penulis Eropah menyatakan bahawa jumlah operasi yang dinyatakan tidak meningkatkan hasil jangka panjang, meningkatkan kematian, meningkatkan jumlah komplikasi.

Keterukan pertikaian itu menyebabkan hakikat ahli-ahli bedah Jepun dijemput ke klinik Eropah (selama 4 bulan) untuk menilai kemungkinan kajian lintas pusat dan menilai kualiti manfaat pembedahan. Ternyata di beberapa klinik, misalnya, di Belanda, bilangan operasi "gastrik" per tahun kurang daripada 10, yang dianggap tidak mencukupi untuk operasi yang berkualiti tinggi.

Selepas latihan pakar bedah, pengedaran kaset video dan pengedaran risalah pendidikan, kajian rentas pusat menjadi mungkin. Di samping itu, menurut penulis Jepun, peningkatan mortalitas dan komplikasi adalah "dipaksa" oleh orang Eropah untuk mempunyai kecenderungan untuk komplikasi thromboembolic, penyakit jantung koronari dan obesiti, dan sebahagian besar kanser perut proksimal, yang sering memerlukan splenectomy dan mempunyai potensi besar malignan.

Seperti yang telah disebutkan, selepas tempoh "latihan" dan kajian lymphadenectomy yang dijalankan dalam jumlah D2 diiktiraf sebagai "standard emas" dalam rawatan kanser.

Dalam pembedahan, istilah "pembedahan radikal secara kondisional" kadang-kadang digunakan, yang membayangkan penyingkiran lengkap tumor dan manifestasi yang nyata, bagaimanapun, ia dianggap sebagai metastasis awal atau kehadiran metastasis yang tidak dikeluarkan. Jika metastasis kanser ditemui di semua nodus limfa jauh, maka jelas bahawa kemungkinan metastasis kiri sangat tinggi.

Kenyataan ini disahkan oleh fakta bahawa apabila tumor mencapai penutup serous, kekerapan pengesanan metastasis dalam nodus limfa retroperitoneal mencapai 15-35%. Oleh itu, kesan terapeutik penyebaran nodus limfa boleh dijangkakan dalam kes di mana aliran keluar limfa berikutan tahap metastasis dikeluarkan.

Jadi, dengan kekalahan tahap N1 (kumpulan kelenjar getah bening 1-6) limfadenektomi mesti dilakukan D2, pada tahap kekalahan N2 (kumpulan 1-11) kesan terapeutik yang dijangkakan dari limfadenektomi D3. Menurut beberapa pakar bedah, kesan pembedahan nodus limfa yang paling jelas ialah penguraian D adalah2 menunjukkan dirinya pada tahap II dan IIIa. Sehingga kini, tanda-tanda jelas untuk pembedahan nodus limfa D3 belum ditakrifkan.

Pembedahan Gabungan untuk Kanser Perut

Semasa percambahan tumor perut pada organ jiran, pemisahan struktur yang terlibat (hati, kolon, buah pinggang, pankreas, kelenjar adrenal, limpa) digunakan secara meluas. Dalam ketiadaan metastasis jauh di hati, di sepanjang peritoneum, "bungkusan" nod serantau, operasi yang luas seperti pembedahan gastropancreaticoduodenal boleh dilakukan.

Soalan mengenai splenectomy mandatori untuk pembedahan nodus limfa D2 juga kontroversi. Penyokong splenectomy percaya bahawa tanpa itu, kelenjar getah bening pada limpa tidak dapat dikeluarkan, lawan menunjuk kepada metastasis langka dari kanser perut di kawasan ini, contohnya, dengan kanser perut distal, serta peningkatan risiko fistula pankreas dan abses subfrenik.

Hujahan yang sama diberikan dalam hal pemecatan badan dan ekor pankreas jika tidak ada tanda-tanda jelas ingrowth ke pankreas. Untuk kanser seksyen proksimal, tumor dinding posterior badan lebih daripada 2 cm diameter, kebanyakan penulis menghasilkan splenectomy. Peranan splenectomy seperti pada prognosis RJ sedang dikaji.

Dalam bentuk biasa, operasi kadang-kadang dilakukan dengan pemisahan arteri batang batang atau ligation lengkap (operasi Appleby), pembuangan kuadran atas kiri rongga perut, termasuk gastrectomy, splenectomy, pancreathectomy subtotal, resection colon transuteal, kiri adrenektomi, dan pendarahan, dan pendarahan kiri hemorrhagomy dan perdarahan rongga perut; d.

Rawatan pembedahan kanser kardioesophageal

Di kebanyakan negara Eropah, kejadian kanser zon cardio-esophageal semakin meningkat. Pada persetujuan konsensus Persatuan Antarabangsa Kanser dan Persatuan Antarabangsa untuk Penyakit Esophageal pada tahun 2000, jawatankuasa pakar mencadangkan klasifikasi yang dicadangkan oleh pakar bedah Jerman J.R. Siewert. Ia berdasarkan orientasi ke arah pusat anatomik tumor, yang terletak bersamaan dengan garis Z, zon peralihan epitelum esofagus ke dalam perut.

Ia menggunakan dua akses pembedahan: thoracoabdominal abdomen dan kiri. Kekerapan pengesanan metastasis mediastinal dalam kanser kardia mencapai 30%, dan kelangsungan hidup lima tahun dalam kes tersebut tidak melebihi 10%.

Sejak ramai pakar bedah tidak merayakan kesan terapi limfadanektomi yang mediastinal dengan mediastinal metastatik dan juga kerana bantuan pembedahan yang lebih baik untuk menjana "tinggi" transdiafragmalnyh ezofagoeyunoanastomozov di Laparotomy, akses torakolaparotomny tidak lagi menjadi kanser utama cardia itu.

Terutamanya relevan ialah persoalan akses pembedahan pada pesakit kanser jantung pada orang tua, pesakit yang lemah dengan penyakit cardiorespiratory bersamaan.

Pembedahan paliatif untuk kanser perut

Pesakit dengan gejala kad output stenosis, dysphagia, pendarahan dari tumor berpecah belah dengan penembusan tumor ke dalam organ bersebelahan dan struktur, fenomena halangan usus (biasanya semasa percambahan dalam poperechnoobodochnuyu usus), anemia, cachexia dehidrasi (terutamanya dengan dysphagia) sering termasuk dalam jabatan pembedahan am dan hospital terapeutik.

Malangnya, walaupun komplikasi yang disebutkan di atas sendiri, terutamanya dalam pesakit tua dan tua, di dalam fikiran banyak doktor dan pakar bedah dikaitkan dengan pengabaian yang melampau proses dan ketidakoperasian. Meningkatkan perkadaran orang tua di Rusia hanya akan meningkatkan masalah segera.

Pada masa yang sama, hampir semua komplikasi yang disenaraikan berlaku sama ada dengan tumor kecil, apabila pembedahan radikal adalah mungkin, atau dengan tumor maju tempatan, di mana manfaat pengoperasian juga mungkin. Apa yang dipanggil "faktor manusia" juga memainkan peranan penting.

Oleh itu, mengikut RCRC RAMS mereka. N.N. Separuh daripada pesakit yang menjalani "percubaan" laparotomi dalam keadaan tidak khusus, lebih kerap dalam klinik pembedahan umum, kemudian manual pembedahan dilakukan di institusi onkologi khusus.

Di antara operasi paliatif, bersama-sama dengan yang terkenal (gastrectomy, jejunostomy, memotong gastroenteroanastomoses dengan kanser setempat dalam antrum), ia harus diperhatikan operasi "shunt" yang dilakukan lebih kerap dalam kanser yang tidak boleh dioperasi zon proksimal dan cardioesophageal.

Inti dari operasi terletak pada esophagiojejunostomy pintasan, yang dapat dilakukan dengan kedua-dua transplural dan perut akses, yang membebaskan pesakit dari disfagia menyakitkan dan keperluan untuk menggunakannya.

Kemoterapi untuk kanser perut

Kanser perut tidak begitu sensitif terhadap kemoterapi. Persoalan mengapa metastasis pada sesetengah pesakit hanya menyerang hati dengan nodus limfa retroperitoneum utuh dan peritoneum, manakala dengan yang lain dengan hati yang "bersih", metastasis cepat di peritoneum dan nodus limfa masih tidak dilindungi. Jelas, kita bercakap mengenai aktiviti biologi sel tumor yang berlainan.

Mungkin kedua-duanya berbeza dalam ungkapan molekul yang bertanggungjawab terhadap tropisme sama ada mesothelium peritoneal atau endothelium dari perut hati, nodus limfa, dan sebagainya. Walau bagaimanapun, tumor pada membran serosa perut dianggap sebagai faktor bebas dalam metastasis peritoneal.

Keberkesanan kemoterapi di GC tidak melebihi 30-40%. Kombinasi PF (cisplatin dan 5 - fluorouracil), ELF (etoposide, kalsium folinate dan 5 - fluorouracil), ECF (epirubicin, cisplatin dan 5 - fluorouracil) digunakan di kebanyakan negara. Pada masa yang sama, konsep "keberkesanan" sering merangkumi konsep yang agak heterogen: kesan subjektif, kesan objektif - pengurangan tumor atau metastasis, kelangsungan hidup secara am atau tidak berulang, dll.

Secara umum, ia dipercayai bahawa penggunaan kemoterapi meningkatkan kualiti hidup, iaitu, mempunyai kesan yang subjektif, meningkatkan kelangsungan hidup bebas penyakit tanpa memberi kesan kepada kelangsungan hidup secara keseluruhan, terutama apabila pembedahan radikal tidak begitu berkesan dalam suasana yg membantu dan dalam beberapa kes meningkatkan jangka hayat kanser gastrik tidak boleh dibedah.

Sejumlah kajian di Jepun dan Korea menunjukkan keberkesanan kemoterapi intra-abdomen dalam pembiakan tumor serous. Sebagai pengubahsuaian kaedah ini, kemoterapi hypertherm intraperitoneal digunakan. Keberkesanan kaedah ditunjukkan dengan kehadiran metastasis pada peritoneum, dan dari segi pencegahan yang terakhir. Selama 10 tahun yang lalu, gabungan kemasukan cisplatin, fluorouracil dan kalsium folinate dianggap "standard emas" dalam rawatan kanser perut.

Pada kongres ASCO yang terakhir pada tahun 2003, irinotecan dan docetaxel dinamakan sebagai ubat yang menunjukkan keberkesanan dalam dua kajian rawak.

Kesimpulannya

Kanser perut di Rusia masih menjadi masalah yang sangat teruk. Kematian dalam tahun-tahun kebelakangan ini di negara kita tidak berkurang. Pengesanan awal bentuk, dalam satu tangan, rendah, tetapi, sebaliknya, adalah satu-satunya peluang untuk pemulihan. Manifestasi klinikal kanser gastrik awal tidak patognomonik, tetapi sering tersembunyi di bawah aduan biasa "gastrik".

Program-program pemeriksaan yang dijalankan di negara-negara maju adalah mahal. Di Rusia, program skrining kebangsaan diperlukan untuk mengenal pasti kanser yang paling biasa, dan dalam realiti hari ini, pemeriksaan RJ perlu dijalankan sekurang-kurangnya dalam kumpulan latar belakang dan penyakit pramatang.

Dalam hal ini, popularisasi pengetahuan (termasuk televisyen, radio, pengedaran buku kecil, dan lain-lain) mengenai RJ pengamal am dan penduduk perlu. Peranan khas harus diberikan kepada ahli terapi, ahli gastroenterologi, endoskopis. Langkah pencegahan kanser gastrik boleh menjadi perubahan cara makan. Pesakit dengan kanser perut perlu dirawat di institusi khusus.

Dalam kes kanser perut keluarga, kaunseling perubatan saudara-mara perlu dijalankan. "Standard emas" dalam rawatan pembedahan adalah gastrectomy (reseksi) dengan jumlah pembedahan nodus limfa D2.

Melakukan penyelidikan memberi harapan bahawa dalam masa terdekat akan ada standar baru untuk rawatan kanser lambung.