Sindrom stopen apa itu

Wakil rasmi di Ukraine

Sindrom stopenik

Sumsum tulang adalah sasaran kerap terhadap kesan toksik ubat kerana fakta bahawa banyak ubat kemoterapi bertindak dengan cepat membahagikan sel. Neutropenia berlaku paling kerap.

Fakta adalah bahawa ia adalah prekursor granulosit yang mempunyai jangka hayat terpendek (6 hingga 12 jam). Untuk manifestasi neutropenia, perlu selepas kesan toksik pada sumsum tulang, granulosit secara spontan dihapuskan. Trombosit mempunyai jangka hayat yang lebih lama (sehingga 10 hari), jadi trombositopenia berlaku kurang kerap dan berkembang kemudian dalam kehidupan selepas pendedahan toksik.

Tahap yang relatif selamat untuk meneruskan kemoterapi dianggap sebagai bilangan neutrofil yang mutlak melebihi 1500 / m j. Dengan perkembangan neutropenia (dan thrombocytopenia) terdapat keperluan untuk mengurangkan dos kemoterapi.

Untuk mengekalkan keadaan di mana rejimen kemoterapi standard dapat diteruskan, faktor hematopoietik digunakan, contohnya, faktor koloni granulosit (granulocyte CSF). Penggunaan CSF dalam neutropenia canggih adalah isu kontroversi. Dalam kesusasteraan, tidak ada kelaziman data yang menyokong penggunaan rutin ubat mahal itu dengan neutropenia yang tidak rumit. Bagi pembetulan thrombocytopenia, CSF tidak wujud lagi.

Kelemahan di atas tidak mempunyai ekstrak cendawan perubatan. Tidak seperti CSF rekombinan, bahan aktif kulat mendorong sintesis peptida pengawalseliaan dan faktor hemopoietik endogen.

Komponen ekstrak cendawan ubat-ubatan mempengaruhi proses utama aktiviti selular, yang menyediakan pengaktifan keadaan organ dan sistem fungsional yang terkawal dan, di atas semua, sistem imun.

Ubat ini menyebabkan pengaktifan faktor-faktor transkripsi yang terkawal, yang digabungkan dengan tahap redoks baru, perubahan pada tahap mutlak dan nisbah sitokin dan faktor hematopoztichesky.

Sebagai contoh, kesan polisakarida cordyceps terhadap pengeluaran hemopoietic faktor GM-CSF dan IL-6 oleh sel-sel yang berkhasiat immuno plak usus peyer telah ditubuhkan (Koh J., et al., 2002). Peraturan proses ini menjejaskan percambahan sel sum-sum tulang dan merupakan rasional teori untuk penggunaan polisakarida dalam sindrom sitopenik.

Kesan imunomodulasi ekstrak cendawan ubat-ubatan memainkan peranan yang besar dalam pencegahan komplikasi berjangkit kemoterapi. Faktor risiko utama untuk perkembangan komplikasi berjangkit adalah tahap neutropenia (di bawah 5OO / mm 5) dan tempoh neutropenia (lebih dari 1 minggu).

Cytopenia

Penyakit yang dikaitkan dengan pengurangan sel-sel tertentu dalam darah

Cytopenia adalah pengurangan tahap sel darah tertentu. Selalunya terdapat penurunan pengasingan dalam jumlah leukosit dan platelet. Jarang mengurangkan jumlah sel darah merah. Dalam beberapa kes, semua jenis unsur darah dikurangkan. Kondisi anemia di peringkat awal penyakit muncul sangat jarang disebabkan oleh penurunan kadar hemoglobin yang perlahan dan penyesuaian organisme berpenyakit kepada keadaan tidak sihat yang baru.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Ubat antineoplastik direka untuk meneutralkan sel-sel malignan, tetapi ini menghalang aktiviti sumsum tulang, yang menghasilkan sel darah merah, sel darah putih, dan platelet. Pada masa ini, ubat-ubatan untuk kemoterapi mempunyai kesan terpilih, jadi kepekatan jenis sel darah tertentu dalam tubuh orang sakit berkurangan, iaitu, ia menjadi sakit dengan sitopenia.

Ia berbahaya kerana beberapa sebab:

  • Kekurangan sel darah merah mengurangkan kadar hemoglobin, jadi semua sistem dan organ adalah oksigen yang dilucutkan;
  • paras sel darah putih yang rendah menyebabkan peningkatan kerentanan pesakit yang sakit kepada jangkitan, dari masa ke masa, imuniti hilang sepenuhnya;
  • menurunkan kadar platelet menimbulkan pendarahan dalaman secara spontan, yang mengancam nyawa.

Punca

Perkembangan penyakit dapat terjadi akibat penindasan sintesis sel darah dalam sumsum tulang, dan karena kemusnahan mereka di dalam kapal.

Kejadiannya mungkin timbul akibat dari:

  • mengurangkan pengeluaran sel darah;
  • melambatkan pembebasan sel darah dari sumsum tulang merah;
  • mengurangkan tempoh peredaran sel dalam aliran darah;
  • pengedaran semula sel-sel darah di dalam katil vaskular atau penyerapan mereka semasa pembekuan darah di dalam kapal.

Penyebab penyakit ini mungkin onkologi.

Proses patologis ini dapat dilihat dengan adanya:

  • onkologi, yang disertai oleh pelanggaran pembentukan darah (contohnya, leukemia akut dan kronik, leukemia myeloid, myeloma, linfossarcoma, myelofibrosis, metastasis sumsum tulang);
  • penyakit berjangkit (brucellosis, tuberkulosis, sifilis);
  • anemia dengan kekurangan vitamin B12;
  • Masalah pengeluaran hormon pertumbuhan apabila faktor pertumbuhan sel darah disekat (mononucleosis, jangkitan sitomegalovirus);
  • neuropenia sifat keturunan (kerana struktur individu organisma, sel darah secara perlahan melepasi sumsum);
  • peredaran darah sel yang pesat (thrombocytopenia);
  • tekanan (sel-sel darah diserap dengan cepat semasa pembekuan dalam kapal);
  • kesan toksik ubat sitotoksik tertentu (antimetabolit, alkaloid tumbuhan), yang menghalang fungsi sumsum tulang.

Jenis-jenis sitopenia

Terdapat penyakit klasifikasi antarabangsa yang diterima umum. Ia disingkat sebagai ICD. Menurut sistem ini, jenis penyakit berikut dibezakan:

  • erythrocytopenia (beberapa sel darah merah);
  • trombositopenia (beberapa platelet);
  • leukopenia (beberapa leukosit);
  • pancytopenia (mengurangkan bilangan semua komponen darah).

Walau bagaimanapun, pengelas antarabangsa ini mengandaikan bahawa spesies ini didapati bukan sahaja secara berasingan, tetapi juga digabungkan. Untuk digabungkan adalah dyshtrostkovaya dan trekhrostokovaya cytopenia.

Terdapat juga sitopenia refraktori, di mana tahap hemoglobin, leukosit dan platelet serentak berkurangan akibat gangguan dalam pematangan kecambah darah. Penyakit ini terutamanya memberi kesan kepada orang berumur lebih dari 70 tahun.

Tanda penyakit

Penyakit ini pada peringkat awalnya adalah tanpa gejala, kerana bilangan unsur darah menurun secara perlahan. Dalam kes ini, tubuh pesakit secara aktif cuba menyesuaikan diri dengan perubahan sedemikian. Oleh itu, keadaan di mana seseorang tidak merasa tidak sihat boleh bertahan lama.

Tetapi pada masa akan datang, dengan perkembangan ini, tanda-tanda klinikal yang biasa disebut di sini muncul:

  • kesihatan umum seseorang semakin merosot (malaise, mempunyai sifat kekal, keletihan, mengantuk, tidak peduli, penurunan prestasi, keletihan pesat);
  • kulit pucat dan kekurangan paru-paru yang bersifat kekal;
  • penyakit berjangkit yang kerap yang sangat sukar;
  • pendarahan dalaman yang berlaku secara spontan.

Kepekatan platelet rendah adalah ciri:

  • lebam dari tamparan lemah;
  • batuk darah;
  • pendarahan dari usus.

Tahap leukosit dikurangkan disertakan dengan:

  1. jangkitan pernafasan akut dan selsema yang kerap;
  2. sakit tekak;
  3. stomatitis dan gusi yang meradang;
  4. bisul.

Mengurangkan bilangan sel darah merah menyebabkan:

  1. pening;
  2. menggigil;
  3. sakit di rongga perut;
  4. limpa yang diperbesarkan.

Kaedah diagnostik

Diagnosis sitopenia berlaku melalui satu set tindakan:

Sejumlah kajian dijalankan untuk mengesahkan diagnosis, termasuk ujian darah.

  • pengambilan sejarah;
  • mengetahui maklumat tentang penyakit keturunan dalam keluarga pesakit;
  • pemeriksaan pesakit;
  • ujian darah (umum, biokimia);
  • urinalysis;
  • menjalankan penyelidikan imunologi;
  • ujian serologi;
  • penyusunan formula tulang sumsum terperinci (myelogram), yang menunjukkan proses pembentukan darah;
  • mengambil tusukan tulang sumsum dan pemeriksaan tisu-tisu ini;
  • ultrasound abdomen;
  • melakukan komputer, resonans magnetik dan tomografi pelepasan positron.

Pilihan rawatan

Rawatan penyakit ini dilakukan oleh pakar hematologi di hospital dengan ujian darah makmal yang tetap.

Kekebalan (disebabkan oleh sebab imun) sitopenia semestinya mempunyai terapi yang dipilih secara individu. Rawatan patogenetik dilakukan dengan menggunakan ejen hormon, imunoglobulin dan penyediaan sitosar (digunakan untuk leukemia pada pesakit yang berlainan usia).

Malangnya, kanser darah ditemui bukan sahaja pada orang dewasa, tetapi juga pada kanak-kanak (malah mereka yang baru saja dilahirkan), termasuk pelbagai jenis sitopenia. Mereka juga sering dirawat dengan ubat cytosar (sama ada sebagai ubat bebas atau sebagai sebahagian daripada terapi kombinasi) untuk memastikan remisi, serta terapi penyelenggaraan.

Hasil langkah terapeutik perubatan boleh menjadi positif dan negatif. Jika kes itu kompleks atau tidak ada kesan daripada ubat, termasuk sitosar, sumsum tulang dipindahkan. Intervensi pembedahan ini adalah cara paling efektif untuk menyingkirkan penyakit ini. Walau bagaimanapun, ia sangat mahal kerana sukar untuk mencari penderma yang sesuai.

Apabila terdapat keadaan perubatan, limpa dikeluarkan. Dan juga menetapkan rawatan simptomatik untuk mengekalkan fungsi normal badan.

Doktor dengan hati-hati mempertimbangkan kompleks pemulihan (diet, buruh dan aktiviti fizikal) supaya pesakit dapat pulih.

Sekiranya terapi dipilih dengan betul, gejala penyakit akan bermula. Jangka hayat pesakit akan meningkat.

Pencegahan dan prognosis untuk terus hidup

Tidak ada cara langsung untuk mengelakkan berlakunya penyakit ini. Pencegahan bertujuan mengurangkan jumlah gegaran. Keadaan pesakit perlu dipantau dengan menjalankan ujian darah biasa. Tetapi berapa kali mereka perlu lulus? Selepas apa tempoh masa? Kajian ini perlu dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali dalam 6 bulan. Dan orang yang berisiko harus datang ke hematologi untuk pemeriksaan rutin 1 kali dalam 4 bulan.

Ikrar kesihatan - pemakanan yang betul dan gaya hidup yang sihat

Di samping pemantauan kesihatan, doktor juga mencadangkan langkah-langkah pencegahan berikut:

  • berhenti merokok dan minum alkohol;
  • mematuhi prinsip gaya hidup yang sihat;
  • makan sayur-sayuran setiap hari;
  • melakukan gimnastik senaman.

Apa yang boleh mengancam seseorang yang jatuh sakit dengan penyakit ini? Ia bergantung pada keadaan asalnya. Sebagai contoh, tahap awal leukemia dirawat dengan bantuan kemoterapi dengan penggunaan ubat sitosar, prognosis dalam kes ini adalah baik.

Selepas mengesahkan sitopenia, lebih daripada 5 tahun hidup 80% kes. Hasil dari langkah pemulihan juga bergantung pada kategori umur pesakit, pada patologi yang mengiringi penyakit dan keadaannya.

Tahap lain gangguan darah onkologi dan metastasis menembusi sumsum tulang, malangnya akhirnya menyebabkan kematian pesakit. Kemudian hanya langkah-langkah rawatan paliatif yang digunakan, yang boleh menjejaskan kualiti dan umur panjang orang sakit, kerana penyakit itu tidak dapat diubati.

Sindrom Cytopenic aplastic anemia agranulocytosis pembantu sindrom myelodysplastic

Aplastic anemia dan agranulocytosis.ppt

Sindrom stopenik (anemia aplastik, agranulocytosis, sindrom myelodysplastic) Pembantu Jabatan Terapi Fakulti, prof. penyakit, imunologi klinikal dan endokrinologi kepada. m. Pavlova Vera Y.

Aplastik (hypoplastic) anemia - penyakit yang dicirikan oleh: - perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam sel-sel stem hematopoiesis, - membangun di bawah pengaruh sebilangan besar faktor-faktor dalaman dan luaran dan ciri-ciri penurunan (untuk tidak) sel-sel darah untuk menggantikan lemak sumsum tulang dan kepada pembangunan pancytopenia dalam darah periferal.

Mekanisme perkembangan anemia Sumsum tulang - dengan anemia

Klasifikasi anemia aplastik Patogenetik Anemia yang dikaitkan dengan kekurangan sumsum tulang. - Anemia hipoplastik (aplastik). - Anemia refraktori dalam sindrom myelodysplastic.

Klasifikasi anemia (sambungan) I. morfologi) anemia normocytic (diameter eritrosit 7. 2 -7. 5 mikron) Ø Ø Ø Ø Ø pendarahan Peningkatan ketara baru-baru ini dalam jumlah plasma (kehamilan, hiperhidrasi) Hypo- hemolisis eritrosit dan anemia aplastik perubahan infiltrative dalam tulang otak (leukemia, myeloma berbilang, myelofibrosis) Patologi endokrin (hipotiroidisme, kekurangan adrenal) Pelbagai penyakit kronik Penyakit buah pinggang Hati sirosis

Pengelasan anemia (bersambung) Mengikut indeks warna: I. Anemia normochromic Ø Anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik. Ø Anemia dalam kekurangan pituitari. Ø Hypoplastic (aplastic) anemia. Ø Anemia dengan sindrom myelodysplastic. Ø Penyakit sitotik ubat dan radiasi. Ø Anemia dalam neoplasma dan hemoblastosis malignan. Ø Anemia dalam penyakit tisu penyambung sistemik. Ø Anemia dalam hepatitis aktif kronik dan sirosis hati (kecuali anemia post-hemorrhagic kronik). Ø Anemia hemolitik (kecuali talasemia). Ø Anemia berpanjangan akut.

Epidemiologi Jarang berlaku - 4 -13 kes setahun bagi 1 juta penduduk (untuk negara yang berbeza); Ø Dua puncak dalam insiden: 20 (pendedahan kepada virus) dan 65 tahun (bahan kimia); Ø Di China dan Asia Tenggara, prevalen adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada kawasan lain.

Etiologi Ø Faktor eksogen: Radiasi pengion; - Kesan toksik (pelator organik, ect.); - Ubat-ubatan sulfonamides antiterioidnye (Mercazolilum) antihipertensi (captopril, enalapril, dopegit) NSAID cytostatics - Idiosinkroziya (hipersensitiviti); -Viral disease (hepatitis, herpes, CMV, dll) -

Etiologi terus Ø Endogen: - Proses dan penyakit autoimun - Hypofunction kelenjar tiroid - Kehamilan - Kecenderungan genetik Proses kekebalan bergantung pada tahap kereaktifan: normal, hipo atau hiperreaksi.

AA - dengan rawatan selama 8 tahun atau lebih dalam 75% pesakit bertukar menjadi hemoblastosis. Pada masa ini, mutasi sel stem adalah asas untuk pembangunan AA. Hipofungsi sistem imun Fungsi normal leukemia dihapuskan; Hipperfungsi akan disekat oleh kedua sel matted dan sel sumsum tulang yang normal;

Patogenesis 1. 2. 3. 4. Kecacatan sel stem darah dalaman Reaksi imun terhadap tisu hematopoietik. Kecacatan fungsi sokongan mikroenvironment. Kecacatan genetik keturunan; Cara menyedari mekanisme patogenetik 1. Memendekkan jangka hayat eritrosit; 2. Penurunan penggunaan besi dalam sumsum tulang; 3. Mengurangkan kadar sintesis sel dalam sumsum tulang; 4. Hemolisis intra serebral;

Mekanisme Pembangunan Klasifikasi 1) Warisan 2) Dibeli 3) Imun

Manifestasi klinikal anemia aplastik Ø Sindrom anemik Ø Sindrom hemorrhagic Ø Ketidakseimbangan Ø Sindrom keracunan

Klinik Sindrom anemia klasik (hipoksia): - Kelemahan Kelemahan Tachycardia Tinnitus Flickering lalat sebelum mata Dyspnea Mengantuk - Pudar -

Sindrom Hemarrhagic klinik: Platelet normal: 180-320 * 109 / l - 60-50 * 109 / l - Tiada manifestasi - 49-20 * 109 / l - hanya peningkatan dalam pendarahan untuk kecederaan; - di bawah 20 * 109 / l - pendarahan spontan dan hematoma tanpa pengaruh luaran.

Tahap thrombocytopenia Ø 10 -20 * 109 / l - thrombocytopenia teruk 4 Ø 20 -50 * 109 / l - thrombocytopenia teruk; Ø 50 - 100 * 109 / l - thrombocytopenia sederhana;

Klinik Immunodeficiency: Fungsi leukosit: Neutrofil - fagositosis, kesan sitotoksik, sintesis sitokin proinflamasi (terutamanya imuniti selular); - basofil - membersihkan tubuh sejumlah besar bahan aktif secara biologi yang merosakkan tubuh (terutama semasa reaksi alahan); -eozinofily - fagatsitoz, inactivation daripada keseluruhan pelepasan eosinofil (peningkatan dalam semua keadaan alahan, dan juga semasa pemulihan selepas jangkitan yang teruk, monosit (makrofaj) - fagatsitoz, anti-jangkitan dan anti-kanser immunietet, sintesis sitokin, limfosit - pengeluaran antibodi ( kekebalan humoral),

Program peperiksaan 1) 2) 3) 4) 5) 6) Jumlah darah yang lengkap Immunogram yang diperluaskan Urinalysis lengkap Sternal suntikan Trepanobiopsy adalah kaedah utama untuk mengesahkan diagnosis. Kajian tambahan bergantung kepada punca anemia

Ø Kriteria utama untuk diagnosis anemia aplastik: cytopenia trehrostkovaya: -anemiya -granulotsitopeniya -trombotsitopeniya Ø aplasia sumsum tulang: kelaziman tulang lemak sumsum biopsi aktiviti pada tulang pangkal paha itu.

Kriteria graviti anemia aplastik (B. Camitta et al; EBMT SAA): anemia aplastik Ø teruk: -granulotsitopeniya - untuk 0, 5 x 109 / l -trombotsitopeniya - 20, anemia aplastik 0 x 109 / l Ø sangat teruk: -granulotsitopeniya - kurang daripada 0, 2 x 109 / l - thrombocytopenia - kurang daripada 20, 0 x 109 / l - digabungkan dengan aplasia sumsum tulang dalam biopsi iliac.

Rawatan 1) Mencari dan penghapusan faktor etiologi; 2) GKS; 3) Sekiranya genetik imun, sitostatik; 4) Transfusi komponen darah 5) Rawatan dengan faktor merangsang koloni 6) Pemindahan sumsum tulang; 7) Rawatan Sindrom (hemorrhagic, leukopenia)

Petunjuk untuk sitostatics Ø Rendah teruk AA Ø Anemia yang teruk refraktori dengan terapi ALG Ø AA teruk dengan hipersensitiviti kepada ALG; Dosis Cyclosporine - A (Sandimun - neoral) - 5-10 mg / kg / hari - tiada dos yang diterima secara umum dan tidak ada tempoh terapi. Tempoh tidak kurang dari 3 bulan.

Gabungan terapi Ø antilymphocytic atau anti-thymocyte globulin -ALG / ATG Ø 2 minggu dari permulaan perjalanan ALG / ATG selepas melegakan gejala terapi serum penyakit bermula cyclosporin A (Cy. A), rawatan yang berlangsung sekurang-kurangnya 12 bulan. Ø Selepas 3, 6 bulan dari permulaan terapi imunosupresif jika tiada dinamik klinikal dan hematologi positif - splenektomi

Atgam (Immilylofin antigen): Pelepasan untuk suntikan: 1 ml 1 amp. 50 mg 250 mg 5 ml - ampul (5) - kadbod pek.

Stimulator hepatopoietic sprouts Ø Faktor merangsang koloni granulocyte (G-CSF) (filgrastim), Ø Molgramostim adalah faktor penunjang koloni. Merangsang pembiakan dan pembezaan sel-sel progenitor hematopoietik. Ia merangsang pertumbuhan granulocytes, monosit, Tlimfotsitov tanpa menjejaskan pertumbuhan B-limfosit Ø Ø Neupogen epoetin alfa (Erythritol, Epokrin) erythropoietin rekombinan, yang merangsang pembentukan eritrosit kletokpredshestvennikov.

Pemindahan sumsum tulang Sumber sel stem: sumsum tulang donor, darah, darah tali pusat, hati janin manusia, Jenis pemindahan sumsum tulang: Ø Allogeneic - dari orang lain; Ø Isotransplantasi - dari kembar yang sama; Ø Autotransplantasi - dari sel yang tidak terjejas oleh pesakit; Sel stem diperkenalkan di dalam / dalam.

Peringkat-peringkat sumsum tulang pemindahan Ø PCT vysokodoznom dengan jumlah povrehnosti penyinaran badan (penyingkiran yang lengkap sendiri sumsum tulang dan penurunan maksimum imuniti) Ø sumsum preform (diadakan selama beberapa hari - daripada penderma iliac crest); Ø Pemindahan Ø Penggantian dan terapi gejala

Komplikasi pemindahan tulang sumsum Ø 1. 2. 3. 4. 5. Ø 1. 2. 3. 4. Awal: Proses keradangan; Nefrotoxicity; Neurotoxicity; Pendarahan; Penolakan pemindahan; Akhir: Masalah endokrin; Kemandulan; Chr. proses keradangan; Proses onkologi yang berulang dan tumor sekunder;

Ciri-ciri farmakoterapi GCS (prednisone) Pengiraan dos: Kekerapan ringan - 0, 3-0, 5 mg / kg / hari Keparahan sederhana - 0, 5-0, 7 mg / kg / hari Paras parah - 0,, 0 mg / kg / hari Pengagihan pada siang hari: pagi: makan tengah hari: petang - 3: 2: 1. Selepas makan, pastikan minum segelas air

Pulse - terapi GKS Pulse - terapi - pengenalan dosis besar GCS untuk memecah tahap aktiviti imun yang tinggi. Methylprednisalone (metipred, solu-medrol): 1000 mg IV titisan setiap hari selama 3 hari berturut-turut, diikuti oleh suis kepada dos penyelenggaraan tablet GCS (prednisone -5 - 15 mg / hari)

Kesan sampingan khas tindakan Ulcerogenic GCS di seluruh saluran gastrousus; Ø Jumlah yang bergantung kepada AG; Ø Diabetik steroid; Ø Osteoprosis; Ø Peningkatan sensitiviti reseptor ke kapal angkasa Ø Pada dos yang sangat tinggi (80-90 mg / hari - per os - perkembangan psikosis; Ø

100, granulocytes 0 g / l Ø> 1, 5 "src =" http://present5.com/presentation/42543056_134511798/image-32.jpg "alt =" pengampunan Complete: Ø hemoglobin> 100, 0 g / l Ø granulocytes> 1, 5 "/> Complete pengampunan: Ø hemoglobin> 100, 0 g / l Ø granulocytes> 1, 5 x 109 / l platelet Ø> 100, 0 x 109 / l Ø ada keperluan untuk pemindahan darah.

Komponen darah: Ø Jisim Erythrocyte Ø Eritrosit dehidrasi Ø Plasma segar beku Ø Thromboconcentrate Ø Leukosit jisim Ø Pekat plasma asli Ø Crycipitate

Agranulocytosis adalah penurunan sama ada jumlah leukosit yang kurang daripada 1, 0 * 109 / l atau pengurangan jumlah neutrofil mutlak kurang daripada 0.775 * 109 / l di bawah pengaruh pelbagai faktor, selalunya eksogen. Granulosit: - eosinofil, - basofil - neutrofil

UAC pada penganalisis

Patogenesis 1. Immunnyy- kemusnahan sistem imun untuk membangunkan antibodi terhadap neutrofil (hapten mekanisme mekanisme autoimun) 2. Myelotoxic - bahan kimia, cytostatics, faktor fizikal 3. Genuinny - tanpa sebarang sebab.

Manifestasi klinikal agranulositosis Ø Jangkitan teruk mana-mana penyetempatan; Ø Proses nekrotik (stomatitis nekrotik, tonsillitis nekrotik, enteropati nekrotik); Ø Sepsis (kulat - kematian 100%)

Bentuk klinikal agranulositosis: Ø Kebanyakan akut (fulminant); Ø Akut; Ø Subacute; Ø berulang; Ø Cyclic

Jumlah darah lengkap Ø Pengurangan tahap keseluruhan leukosit kepada 1, 0 * 109 / l; Ø Single neutrofil (disebabkan oleh nukleus yang tersegmentasi, basofil tunggal dan basofil), limfosit mendominasi.

Ø Jika tiada rawatan berkesan, kematian tidak dapat dielakkan. Ø Gelaran dan durasi neutrope menyebabkan bilangan komplikasi berjangkit dan keparahannya. Ø Pada pesakit hemoblastosis, bilangan neutrophil berkurangan dan kecacatan kualitatif berkembang: kemotoksida dan fagositosis yang merosot. Ø Kesan yang sama dicapai oleh terapi sitostatik tertentu yang ditadbir.

Ciri-ciri perkembangan komplikasi berjangkit Ø Komplikasi boleh disebabkan oleh flora normal kulit, membran mukus, dan saluran gastrointestinal. dan lain-lain. Ø Organisma tidak boleh mengganggu penembusan dan pembiakan mikroorganisma; Ø Proses yang paling sukar terhadap latar belakang agranulositosis berlaku dengan manifestasi klinikal yang minimum; Ø Pengenalan atipikal.

Rawatan Ø Mencari dan penghapusan punca pembangunan; Ø Penciptaan keadaan aseptik; Ø Mencegah dan merawat proses berjangkit (terapi auto gabungan, semestinya ubat-ubatan anti-kulat); Ø Dekontaminasi usus (polymyxin, monomixin) Ø GCS; Stimulants leukopoiesis; Ø Detoksifikasi; Ø Terapi simtomatik.

Ubat antibakteria yang digunakan untuk dekontaminasi: Ø - antibiotik yang tidak dapat diserap (1 atau 2: kanamisin 1, 5 g / hari, Polymyxin B atau M (0.5 x 4 kali sehari), gentamicin (200 mg / hari) Ø trimethoprim - sulfamethoxazal (960 mg x 2 kali sehari) Ø Ciprofloxacin (250 mg x 2 kali sehari)

Stimulator hepatopoietic sprouts Ø Faktor merangsang koloni granulocyte (G-CSF) (filgrastim), Ø Molgramostim adalah faktor penunjang koloni. Merangsang pembiakan dan pembezaan sel-sel progenitor hematopoietik. Merangsang pertumbuhan granulosit, monosit, T-limfosit, tanpa menjejaskan pertumbuhan limfosit B-B

GRANOTSIT Melepaskan serbuk Lyophilized untuk suntikan 1 fl. lenograstim 33. 6 juta IU 42 936. 16 gosokan Rutin dos: 150 mcg (19.2 juta IU) / m 2 permukaan badan, T 1/2 pada: -n / c suntikan adalah 3-4 h, -5 -6 kali sehari - dalam / dalam - 1 -1. 5 jam - kira-kira 8 - 9 kali sehari

Neupogen (filgrastim) untuk suntikan IV dan SC sebanyak 30 juta U / 1 ml: fl. 1 atau 5 keping - 25 000 rubel dalam / dalam dan s / c daripada pengenalan 48 juta. U / 1. 6 ml: fl. 1 atau 5 keping - 35 000 rubel p / kepada pengenalan 48 juta. Unit / 0. 5 ml: tiub picagari 1 atau 5 pcs. p / untuk pengenalan 30 juta. Unit / 0. 5 ml: tiub picagari 1 atau 5 pcs. 6634. 38 gosok

Neipomaks (filgrastim) · rr -v / v dan s / c pengenalan 30 juta U / 1 ml: fl. 5 keping - 3351. 8 rub · rr -v / v dan s / c daripada pengenalan 48 juta U / 1. 6 ml: fl. 5 keping - 5151. 31 gosok

Hematopoiesis Stimulants Ø Epoetin beta (erythrostym): Penyelesaian untuk suntikan jelas, tidak berwarna. 1 ml erythropoietin recombinant manusia -500 IU-2000 IU-3000 IU-4000 IU-10,000 IU

Epoetin alfa (erythrostomy): 2500 -3000 rubles 1 jarum suntik - 2, 5 ribu IU 1 jarum suntikan - 10 ribu IU Dengan / dalam pengenalan T 1/2 adalah 5 -6 jam, tanpa menghiraukan keterukan penyakit. Apabila s / c suntikan dalam 12 -18 h Penyelesaian untuk suntikan 1 ml 1 ribu IU - "- 2 ribu IU -" - 4000 IU - "- 10 ribu IU

Sindrom Myelodysplastic menyatukan sekumpulan penyakit tumor malignan sistem hematopoietik. Dalam penyakit ini, terdapat pencabulan pematangan sel-sel sum-sum tulang dengan perubahan struktur dan sifat-sifat fungsinya.

Epidemiologi MDS Ø Insiden adalah purata 3-4 kes bagi setiap 100 000 penduduk setahun dan meningkat dengan usia. Ø Kontinjen utama pesakit MDS terdiri daripada orang tua (usia purata adalah 70 tahun). Ø Kejadian lelaki sedikit mengatasi kejadian wanita. MDS pada masa kanak-kanak sangat jarang berlaku. Ø 10 -15% daripada kes MDS adalah komplikasi kemoterapi dan radiasi untuk kanser lain.

Faktor risiko Ø Kecenderungan genetik juga diperhatikan di kalangan orang dewasa yang mempunyai ibu bapa yang mengalami MDS. Ø Radiasi pengion, Ø Ø Faktor kimia: sebatian organik (petrol dan derivatif, racun perosak, pelarut), bahan bukan organik (asbestos, kuarsa, arsenik). MDS berkembang lebih kerap dalam perokok berbanding bukan perokok. Risiko MDS yang lebih tinggi diperhatikan dalam pekerja pertanian, industri tekstil, institusi perubatan, pengendali mesin, dan mereka yang tinggal berhampiran kilang. Ø Pengaruh rawatan kemoterapi dan radiasi.

Patogenesis Ø Kejadian klon neoplastik dengan keupayaan terjejas sebahagiannya untuk matang akibat daripada mutasi sel stem. Ø Klon tumor mengalihkan sel-sel hematopoietik yang normal dari sumsum tulang; Ø Hematopoiesis dalam sumsum tulang hanya dijalankan oleh keturunan sel bermutasi.

Patogenesis (lokasi) Ø Sel darah yang matang berasal dari tumor, dikurangkan dalam jumlah dan lemah dalam fungsi. Ø Melebihi masa, mutasi sekunder boleh berlaku dalam sel-sel tumor, yang mengakibatkan kehilangan keupayaan sel-sel ini matang - fasa akhir perkembangan MDS datang untuk menunjukkan bahawa istilah "leukemia akut yang dibangunkan dari MDS sebelumnya" digunakan.

Klasifikasi FAB MDS Kategori darah periferi tulang sumsum Anemia refraktori 15% daripada sideroblast berbentuk cincin Anemia refraktori dengan lebihan letupan 5% daripada letupan 21 hingga 30% letupan Leukemia myelomonocytic kronik> 1. 109 / l monocytes

Klinik Perencatan semua kuman darah: 1) 2) 3) Anemia Leukopenia Thrombocytopenia

Kursus dan prognosis Ø Kursus klinikal MDS sangat pelbagai. Ø Kira-kira dua pertiga pesakit mati akibat kegagalan sum-sum tulang. Ø Purata jangka hayat secara umum ialah 20 bulan. Ø Prognosis untuk setiap pesakit ditentukan oleh bilangan letupan dalam sumsum tulang, bilangan dan ciri-ciri kelainan kromosom, dan bilangan hemopoiesis yang berpotensi.

Prognosis untuk MDS. Varian MDS. Peralihan Survival Kekerapan (bulan) ke OL (%) Anemia refraktori 25 37 11 Anemia refraktori dengan sideroblast cincin 18 49 5 Anemia refraktori dengan lebihan letupan 28 9 23

Prognosis untuk MDS (bersambung) Varian MDS Anemia refraktori dengan lebihan letupan semasa peringkat transformasi Leukemia kronik myelomonocytic Chronic Transition Survival (bulan) ke OL (%) 12 6 48 17 22 20

Protokol untuk pemeriksaan pesakit dengan anemia refraktori Ø Analisis umum darah periferal, dengan mengira bilangan platelet dan reticulocytes. Analisis biokimia darah: jumlah protein, albumin, globulin, urea, kreatinin, bilirubin, B-lipoprotein, kolesterol, kalium, sodium, kalsium, metabolisme besi dan besi (OZHSS, LZhSS, tepu transferrin dengan besi), alkali fosfatase, LDH. Ø

Ø Coagulogram + agregasi platelet. Ø Antibodi sel darah merah: ujian Coombs secara langsung dan tidak langsung. Ø Antibodi kepada platelet dan leukosit. Ø Kajian imunokimia darah dan air kencing. Ø Penanda hepatitis virus "B" dan "C", sifilis, memperoleh sindrom imunodefisiensi.

Ø Pengenalpastian penanda penyakit tisu penyambung sistemik (faktor antinuklear, antibodi kepada DNA, faktor rheumatoid, antistreptolysin-O). Ø Sternal tusuk Ø Trepanobiopsy Ø Ultrasound Ø Echocardiography dan ultrasound mediastinum. Ø X-ray dada Ø Immunogram

Rawatan Ø Cyclosporin Ø Dos yang kecil Skim Cytosar Ø "7 + 3" Ø Interferon - alpha

TEMA: "Sintesis Cytopenic. Agranulocytosis. Aplasia sumsum tulang "

1. Apabila anemia myelodysplastic anemia

C. Hyperchromic

2. Apakah sideroblast cincin?

A. Erythroblast dengan mitokondria yang dipenuhi besi

B. Myeloblast dengan kemasukan besi

C. Lymphoblast dengan pemendapan besi perinuclear

3. Apakah bentuk anemia yang tidak digunakan untuk sindrom myelodysplastic?

A. anemia refraktori

B. Anemia refraktori dengan sideroblas cincin

C. Anemia refraktori dengan lebihan letupan

D. Anemia refraktori dengan transformasi kepada leukemia limfositik akut

4. Prognosis sindrom myelodysplastic bergantung kepada

A. Frekuensi pemindahan darah

B. Keparahan macrocytosis dalam darah?

C. Meningkatkan kadar monosit dalam darah periferal

5. Dengan proporsi letupan dalam sumsum tulang kita boleh menganggap bahawa sindrom myelodysplastic telah berubah menjadi leukemia?

C.> 20%

6. Myelophthis adalah

A. Kerosakan tulang sumsum HIV

B. metastasis lesi sumsum tulang

C. myelofibrosis sekunder

7. Adakah transplantasi sumsum tulang berkesan dalam merawat sindrom myelodysplastic?

A. Ia tidak berguna

B. Berkesan

C. Berkesan hanya pada lelaki tua

8. Adakah terdapat hubungan yang kuat antara dos ubat dan berlakunya agranulocytosis yang disebabkan oleh dadah?

A. ya

9. Antara hasil yang manakah yang boleh dilakukan dengan agranulocytosis:

2) Peralihan kepada anemia aplastik

3) Peralihan kepada leukemia akut

4) Peralihan kepada myeloma

5) Kematian dari komplikasi berjangkit A. 2, 4, 5

D. 2, 3, 5

10. Apakah yang tidak biasa untuk radang paru-paru, yang timbul terhadap latar belakang agranulositosis?

A. Negatif Kesan X-ray

B. Kekurangan data fizikal

11. Apakah yang tidak biasa untuk gambaran sum-sum tulang dalam agranulositosis?

A. Hampir tidak lengkap granulosit

B. Penurunan tajam dalam selular baling

C. pembasmian pundi kencing megakaryosit

D. Pemeliharaan limfoid, reticular, sel plasma

12. Pembesaran limpa untuk thrombocytopenia imun

B. Uncharacteristic

13. Dalam myelofibrosis idiopatik:

1) nodus limfa bengkak

2) peningkatan hati

3) Limpa diperbesar.

4) Bentuk yang berkembang dengan perkembangan pesat

5) Kebanyakan membentuk dengan perlahan perlahan A. 1, 2, 4

B. 2, 3, 5

14. Adakah peralihan anemia aplastik kepada leukemia akut atau kronik mungkin?

A. ya

15. Berapa usia dan jantina yang melakukan anemia aplastik paling kerap berkembang?

A. Pada wanita muda?

B. Pada lelaki muda

C. Wanita yang lebih tua

D. lelaki yang lebih tua

16. Apakah faktor yang tidak dikaitkan dengan perkembangan anemia aplastik?

B. Brucellosis

17. Apakah jangkitan tidak disebarkan melalui pemindahan darah yang dijangkiti?

B. Parvovirus B19

D. Semua yang disenaraikan

E. Tiada satu pun di atas (semua dipindahkan)

18. Dalam mana penyakit berjangkit adalah neutropenia yang teruk mungkin sehingga agranulocytosis?

A. Tuberkulosis

19. Penyebab utama kematian dalam agranulocytosis:

A. Keracunan kanser

B. jangkitan sekunder

20. Apakah ciri untuk keluar dari agranulocytosis?

A. Sindrom hemorrhagic

Tindak balas B. leukemoid

C. keadaan thrombophilic

21. Apakah tujuan transfusi darah untuk sindrom myelodysplastic?

A. Mengekalkan tahap hemoglobin pada tahap yang boleh diterima

B. Stimulasi pembentukan darah

22. Adakah penyediaan besi berkesan dalam sindrom myelodysplastic?

A. Tidak

C. Ya, hanya secara parenteral.

23. Adakah penyediaan vitamin B12 berkesan dalam sindrom myelodysplastic?

A. Tidak

C. Ya, hanya dengan asid folik

24. Sindrom klinikal utama dalam sindrom myelodysplastic:

B. Anemia

25. Dalam individu apa jantina dan umur, apakah sindrom myelodysplastic berkembang lebih kerap?

A. Pada wanita muda

B. Pada lelaki muda

C. Wanita yang lebih tua

D. lelaki yang lebih tua

26. Leukopenia adalah ciri semua keadaan kecuali

C. Aplasia daripada sum-sum tulang

D. jangkitan kulat

27. Neutropenia adalah ciri dari

A. Kekurangan asid folik

C. abdomen paru-paru

28. Lymphopenia adalah ciri dari

A. jangkitan Cytomegalovirus

B. Memperolehi kekurangan nutrien

C. leukemia limfositik kronik

29. Pancytopenia adalah ciri semua syarat, kecuali

A. Anemia kekurangan B12

B. Sindrom Myelodysplastic

C. Aplastic anemia

D. Sindrom Hemolytic-uremic

E. Paroxysmal hemoglobinuria pada waktu malam

30. Anomali cytogenetic yang paling kerap dalam sindrom myelodysplastic

A. Pemotongan kromosom pendek 5

B. Pemotongan lengan panjang kromosom 5

C. kromosom Philadelphia

TOPIC: "Penyakit limfoproliferatif. Leukemia limfositik kronik. Limfoma. Lymphogranulomatosis ".

1. Adakah penyakit limfoproliferatif immunoglobulinopathic?

A. ya

2. Kepada kumpulan penyakit limfoproliferatif yang mana penyakit mycosis?

A. T-sel

3. Apa bentuk leukemia limfosit akut yang tidak wujud (mengikut klasifikasi FAB)?

D. sel Pra-T

4. Dengan virus mana limfoma Burkitt, penyakit Hodgkin, limfoma sel B?

B. Epstein-Barr

5. Apakah klasifikasi Ann Arbor yang terdapat pada peringkat 2 penyakit Hodgkin?

A. Penglibatan dua atau lebih pusat nod limfa di bahagian yang sama diafragma.

B. Kehadiran nodus limfa yang diperbesar di satu rantau

C. Kehadiran nodus limfa yang diperbesar di mana-mana dua wilayah

6. Apakah klasifikasi Ann Arbor yang terdapat dalam limfogranulomatosis peringkat 4?

A. Kehadiran nodus limfa yang diperbesar di mana-mana dua wilayah

Apakah sindrom sitopenik: bagaimana untuk merawat?

Sindrom Cytopenic adalah satu siri penyakit yang mempunyai ciri-ciri yang sama. Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai cara merawat patologi, anda harus mengetahui simptom dan punca kejadiannya.

Ia tidak boleh dikatakan bahawa sitopenia adalah penyakit bebas, selalunya gambaran klinikal ini mengiringi patologi yang agak teruk. Cytopenia, hypersplenism atau sindrom cytopenic adalah nama beberapa gejala yang mempunyai ciri-ciri umum yang muncul akibat penurunan konsentrasi unsur-unsur darah.

Seseorang yang tidak dikenali dengan konsep sindrom cytopenic, apa itu, secara semulajadi, ingin mengetahui lebih lanjut mengenai patologi, kursus dan prognosisnya. Malah, sitopenia didiagnosis pada pesakit yang mengidap penyakit seperti thrombocytopenia, leukopenia, anemia, sirosis hati, hepatitis kronik. Penyebab tepat cytopenia masih belum diketahui, tetapi dapat dikatakan pasti bahwa fenomena ini berkaitan dengan genangan darah dalam limpa dan, kemungkinan, penurunan darah pada sumsum tulang.

Sekiranya anda menjawab persoalan sindrom cytopenic, apakah itu, boleh dikatakan bahawa sindrom ini dicirikan oleh kepekatan reduksi sel darah merah, leukosit dan platelet dalam aliran darah. Dan punca kejadian ini, kemungkinan besar, limpa - salah satu yang paling tidak penting, nampaknya, organ manusia, nilai yang sering berkurang.

Dengan hiperfungsionalitas organ tidak berpasangan ini, hampir keseluruhan sistem hematopoietik menderita, yang disertai dengan tanda-tanda tertentu. Sebagai contoh, apabila memperlahankan pengeluaran dan pelepasan plat darah dari sumsum tulang, purpura trombositopenik berkembang - peningkatan pendarahan, kerana terdapat penurunan jumlah platelet, khususnya, akibat kemusnahan mereka dalam limpa. Mungkin manifestasi erythrocytopenia - kekurangan sel darah matang dalam aliran darah, dan sebenarnya limpa adalah repositori badan-badan kecil ini.

Bergantung kepada kursus patologi, bentuk utama dan menengah dibezakan, dengan yang utama menjadi kecacatan akibat hipertropi limpa, dan patologi sekunder yang disebabkan oleh parasit dan penyakit radang, serta proses autoimun.

Diagnostik sitopenia bermula dengan pensampelan darah, contohnya kemudian dihantar ke penentuan bilirubin, fungsi sel darah merah. Bergantung kepada punca yang didakwa, program peperiksaan termasuk kaedah seperti hemogram, smear sumsum tulang, dan ultrasound, seperti dalam sitopenia, dalam kebanyakan kes terdapat peningkatan yang jelas dalam saiz limpa.

Rawatan masalah juga bergantung kepada punca akar, contohnya, dalam keadaan sirosis hati atau hepatitis, normalisasi jumlah unsur darah dicapai terutamanya disebabkan oleh terapi terhadap penyakit tertentu.

Dengan kepekatan leukosit yang dikurangkan, disyorkan untuk merangsang proses ini dengan bantuan asid nukleik natrium, yang diambil empat kali sehari selama 0.3 gram - rawatan dapat bertahan hingga 3 bulan. Daripada natrium asid nukleik, pentoxil sering digunakan - 0.2 gram tiga kali sehari, rawatan penuh adalah sekitar 2-3 minggu.

Dalam kes kesan negatif atau tidak mencukupi, rawatan disokong oleh prednisone - setiap hari selama 2-3 bulan, adalah disyorkan untuk mengambil 20-40 mg ubat. Apabila pesakit berada dalam keadaan kritikal, langkah-langkah radikal diambil - transfusi platelet dan massa erythrocyte, dalam kes kegagalan dan prosedur pembiakan arteri splenik ini disyorkan - oklalis kapal menggunakan kateter.

Perlu diingat bahawa untuk mengenal pasti sindrom sitopenik pada peringkat awal agak bermasalah, kerana penurunan kepekatan unsur-unsur berlaku secara perlahan dan tubuh berjaya menyesuaikan diri dengan kecacatan, dan gejala-gejala dalam bentuk anemia ciri muncul kemudian.

Ini harus diingat oleh orang-orang yang terdedah kepada perkembangan patologi, terutamanya yang penting untuk tidak mengabaikan peperiksaan pencegahan, memberi perhatian kepada perubahan dalam negeri, mengekalkan gaya hidup sihat, tanpa memprovokasi gangguan dalam proses pembentukan darah.

Cytopenia

Penggunaan ubat sitotoksik dalam kemoterapi tertumpu pada pemusnahan sel-sel kanser. Tetapi ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan sampingan, yang dinyatakan dalam penurunan tajam dalam jumlah unsur darah - sel darah merah, platelet, sel darah putih, sitopenia berlaku. Di samping penggunaan ubat-ubatan itu, terdapat faktor-faktor risiko lain untuk berlakunya penyakit ini.

Apakah cytopenia berbahaya?

Cytopenia adalah berbahaya kerana sebab-sebab berikut:

  • Kekurangan sel darah merah mengurangkan tahap hemoglobin, oleh sebab itu, organ-organ dalaman merasakan kelaparan oksigen;
  • paras sel darah putih yang tidak mencukupi meningkatkan kecenderungan pesakit terhadap jangkitan, dan kemudian imuniti hilang sepenuhnya, yang membuat seseorang benar-benar terbuka kepada penyakit;
  • Kiraan platelet rendah boleh menyebabkan pendarahan dalaman, yang sangat mengancam nyawa.

Punca sitopenia

Penindasan dalam sumsum tulang sintesis sel darah dan pemusnahannya dalam saluran darah adalah lebih biasa apabila:

  • penyakit onkologi, disertai dengan pelanggaran sintesis darah. Penyakit ini termasuk leukemia akut dan kronik, myelomas, limfosarcomas, metastasis otak, leukemia myeloid, myelofibrosis;
  • pesakit dijangkiti cytomegalovirus atau dia mempunyai mononucleosis. Faktor pertumbuhan sel darah disekat di sini;
  • anemia kekurangan zat besi dan avitaminosis B12;
  • neuropenia keturunan (disebabkan struktur organisma tertentu, sel-sel darah perlahan-lahan meninggalkan sumsum);
  • pergerakan sel darah yang terlalu cepat (trombositopenia);
  • kehadiran penyakit berjangkit - batuk kering dan brucellosis;
  • Tekanan (sel darah cepat diserap dalam proses pembekuan dalam kapal);
  • kesan toksik dari farmaseutikal - sitostatics. Mereka menghalang kerja sumsum tulang yang bertanggungjawab untuk komposisi darah.

Jenis-jenis sitopenia

Menurut klasifikasi penyakit Mkb10, cytopenia (Cytopenia) dibahagikan kepada jenis berikut:

  • pancytopenia, ini bermakna semua komponen darah dalam kuantiti tidak mencukupi;
  • leukopenia (leukosit tidak mencukupi);
  • erythrocytopenia (erythrocytopenia) (kekurangan sel darah merah);
  • trombositopenia (platelet tidak mencukupi).

Tetapi bukan sahaja spesies ini dibenarkan, tetapi juga kombinasi mereka. Spesies gabungan boleh dikaitkan dengan dvuhroskovuyu dan trehrestkovuyu sitopenias. Terdapat juga sitopenia refraktori, di mana hemoglobin, leukosit dan perkiraan platelet secara serentak berkurang (jenis cytopenia ini adalah ciri-ciri yang melebihi 70).

Gejala penyakit

Pada peringkat awal, penyakit itu tidak bersifat asimtomatik, semuanya disebabkan oleh fakta bahwa tingkat sel darah menurun secara perlahan, sementara tubuh manusia berusaha menyesuaikan diri dengan perubahan dalam tubuh. Dalam hal ini, penyakit mungkin akan berlaku lebih lama lagi.

Dengan perkembangan penyakit ini mungkin muncul tanda-tanda berikut:

  • kelesuan, keletihan, mengantuk, menurun prestasi;
  • kekurangan paru-paru paru-paru;
  • mengaburkan kulit;
  • pendarahan dalaman;
  • jangkitan kerap.

Bergantung pada elemen apa yang tidak akan sampai ke tubuh, gejala akan kelihatan berbeza.

Sekiranya terdapat kekurangan platelet, maka terdapat:

  • batuk darah;
  • pendarahan usus;
  • lebam pada leher yang lemah.

Sekiranya paras leukosit jatuh, ia mungkin muncul:

  • sakit kerongkong yang kerap;
  • stomatitis dan pelbagai penyakit gusi;
  • bisul;
  • Selesema dan selsema.

Dengan jumlah sel darah merah yang tidak mencukupi boleh berlaku:

  • menggigil;
  • pening;
  • sakit perut;
  • limpa yang diperbesarkan.

Diagnosis penyakit ini

Metafeksi untuk mengetahui unsur-unsur darah yang tidak mencukupi di dalam badan adalah seperti berikut:

  • pemeriksaan luaran dijalankan dan sejarah penyakit sedang disiasat;
  • air kencing dan ujian darah dilakukan (umum dan biokimia);
  • kajian imunologi dan serologi dijalankan
  • myelogram dikumpulkan, yang merupakan formula sumsum tulang terungkap, di mana proses pembentukan darah dapat dilihat;
  • sumsum sumsum tulang dilakukan untuk pemeriksaan histologi, di mana anda boleh melihat keadaan organ peredaran;
  • ultrasound abdomen selesai;
  • CT, MRI, PET dilakukan.

Rawatan

Apabila mendiagnosis cytopenia, rawatannya dilakukan hanya di bawah pengawasan ahli hematologi di hospital. Semasa rawatan, pesakit sentiasa menjalani ujian darah makmal.

Rawatan konservatif adalah kesan kepada hormon pesakit. Pada asasnya, glucocorticosteroids dan kortikosteroid digunakan. Selepas rawatan sedemikian, kedua-dua hasil positif dan negatif boleh dijangkakan. Disebabkan ketidakpastian dan kerumitan rawatan, kursus untuk setiap pesakit dikembangkan secara individu.

Sekiranya tiada kesan daripada rawatan konservatif, pemindahan sum-sum tulang adalah disyorkan oleh doktor. Jenis terapi ini dianggap sebagai rawatan yang paling berkesan untuk sitopenia. Terdapat dua kelemahan untuk jenis terapi ini - kesukaran mencari penderma dan kos operasi.

Cytopenia ditemui bukan sahaja pada orang dewasa, tetapi juga pada kanak-kanak. Mereka dirawat dengan sitosar, yang bertindak sebagai kaedah terapi bebas dan sebagai sebahagian daripada gabungan rawatan.

Ia penting! Untuk mendapatkan hasil yang positif dari rawatan, adalah perlu untuk mengetahui penyakit awal.

Sekiranya terdapat bukti, mereka boleh menetapkan penyingkiran limpa, dan menggunakan rawatan simptomatik untuk mengekalkan aktiviti normal badan. Doktor juga menetapkan kompleks pemulihan, termasuk diet, aktiviti fizikal untuk pemulihan pesakit pesat. Terapi rawatan dan pemulihan yang betul selepas ia akan membantu untuk kembali ke kehidupan normal.

Pencegahan

Tidak ada langkah khas untuk pencegahan sitopenia, aktiviti tersebut bertujuan untuk mencegah dan mengurangkan jumlah kambuh. Pesakit yang berisiko harus melawat ahli hematologi setiap enam bulan untuk peperiksaan pencegahan. Ia dinasihatkan untuk makan dengan betul, mengekalkan gaya hidup yang sihat dan melibatkan diri dalam latihan terapeutik.

Prognosis penyakit ini

Kesan sitopenia dan prognosis penyakit bergantung kepada jenis penyakit utama. Leukemia dalam peringkat pertama, jika rawatannya dilakukan dengan kemoterapi, menjanjikan ramalan yang menggalakkan. Kadar kelangsungan hidupnya selama lima tahun adalah 80%. Juga sangat penting dalam keberkesanan rawatan dan kelangsungan hidup adalah usia pesakit, penyakit bersamaan dan keadaan umumnya.

Pada peringkat lanjut lesi kanser sistem peredaran darah dan metastase sumsum tulang, prognosis tidak menguntungkan - hasilnya adalah kematian pesakit. Dalam kes sedemikian, rawatan hanya bersifat paliatif untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit, kerana dalam kes ini sitopenia tidak dapat diubati.

Jawapan soalan

Apakah sindrom sitopenik?

Ini adalah satu siri penyakit yang mempunyai ciri-ciri yang sama, dan telah mengurangkan kadar sel darah merah, leukosit dan platelet.

Apa arti polycytopenia?

Ini adalah peningkatan tahap sel darah merah.

Sindrom stopen apa itu

Hasil apa yang mungkin dilakukan dengan agranulocytosis:

Peralihan kepada anemia aplastik

Peralihan kepada leukemia akut

Peralihan kepada mieloma

Kematian akibat komplikasi berjangkit

Apakah yang tidak biasa untuk radang paru-paru, yang timbul terhadap latar belakang agranulositosis?

Kekurangan data fizikal

Apa yang tidak berlaku pada gambar sumsum tulang dalam agranulocytosis?

Kurangnya kekurangan granulosit

Pengurangan ketara selular sel

Vaksinasi megakaryocytes granular

Pemeliharaan sel limfoid, reticular, plpzmatichesky

Pembesaran limpa untuk trombositopen imun

Apakah tempoh kemungkinan perkembangan thrombocytopenia akibat heparin selepas suntikan heparin pertama?

Apakah penunjuk apa yang tidak membawa nilai diagnostik untuk thrombocytopenia?

Pengurangan Platelet

Peningkatan masa pendarahan

Ujian picit positif

Tukar dalam jumlah purata sel

Apa ubat anti platelet?

Apa ubat tidak digunakan untuk merangsang agregasi platelet?

Apa ubat digunakan untuk thrombocytopenia?

Untuk myelofibrosis idiopatik:

Perkembangan pantas berlaku

Kemajuan perlahan wujud

Adakah peralihan anemia aplastik kepada leukemia akut atau kronik mungkin?

Dalam individu apa jantina dan umur sering anemia aplastik berkembang?

Wanita muda

Lelaki muda

Wanita yang lebih tua

Lelaki yang lebih tua

Faktor apa yang tidak dikaitkan dengan perkembangan anemia aplastik?

Apakah jangkitan tidak disebarkan melalui produk darah?

Tiada yang di atas (semua dipindahkan)

Di manakah penyakit berjangkit mungkin neutropenia teruk sehingga agranulositosis?

Penyebab utama kematian dalam agranulocytosis:

Apa yang berlaku apabila anda keluar dari agranulocytosis?

Apakah tujuan transfusi darah untuk myelodysplasia?

Menyimpan Tahap Hemoglobin Boleh Diterima

Adakah penyediaan besi berkesan dalam myelodysplasia?

Ya, hanya secara parenteral

Adakah ubat vitamin B berkesan?12 ketika merawat myelodysplasia?

Ya, hanya dengan asid folik

Sindrom klinikal utama dalam myelodysplasia

Dalam individu apa jenis seks dan umur myelodysplasia berkembang lebih kerap?

Wanita muda

Lelaki muda

Wanita yang lebih tua

Lelaki yang lebih tua

Kalkulator

Perkhidmatan kos kerja percuma

  1. Isi permohonan. Pakar akan mengira kos kerja anda
  2. Mengira kos akan datang ke mel dan SMS

Nombor permohonan anda

Sekarang surat pengesahan automatik akan dihantar ke mel dengan maklumat tentang permohonan itu.